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脑缺血脑温演变及测量的影像学研究进展.pdf
国际医学放射学杂志 InternationalJournalofMedicalRadiology2011May;34(3):231-234
静簪熬静
脑缺血脑温演变及测量的影像学研究进展
Theimagingresearchprogressoftheevolutionandmeasurementofbraintemperatureinischemia
孙志华 陈英敏 张云亭
【摘要】 脑温是反映神经元活动与功能的参数之一。脑缺血后局部脑温会增加 ,主要与血循环 、代谢状态改变
以及一些细胞毒性物质释放有关 。H—MRS化学位移法是一种无创性的脑温测量方法 ,可在临床推广应用 。不 同缺血
区域脑温改变的规律不 同,半暗带区脑温最高,体现 了高代谢状态。
关【键词】脑缺血 ;脑温;’H—MRS
尽管脑容量仅 占人体容积的2%,其耗氧量却 途径,较冷的动脉血进入脑组织间隙,与神经元发
占全身所有器官的20%,因为在静息状态下神经元 生热交换,使静脉血温度升高,来 自脑组织的较热
需要的能量是平均体细胞 的300~2500倍ll_。大部分 的静脉血传递到心脏 ,与全身血液混合,然后流经
神经元代谢的能量消耗均用于恢复膜 电位 ,提示神 肺脏 ,在此发生氧合并与空气接触而冷却 ,经过氧
经元 电活动与代谢之间的相关性 ,最终这些消耗的 合及冷却的血液再次通过心脏 ,快速流至脑部完成
能量均转化为热能,故产热增加是脑代谢活动的基 一 个循环。而在脑缺血状态下,此循环被破坏 ,脑温
本特征之一 。 失去平衡 。表现为缺血区脑温增高。部分病人伴有
在静息状态下,脑 内产热与散热相平衡 。脑温 体温升高,但体温与脑温之间并不相关,两者关系
保持相对稳定。正常脑组织的供热主要来源于循环 尚不明确 。Karaszewski等 发现梗死发生后脑温 即
血液所供给的热量和脑组织代谢产生的热量 ,以前 可增高,先于体温的增高 。
者为主要来源。供应脑组织血液的散热方式主要有 1.2 代谢状态改变及细胞毒性物质 的释放 脑缺
传导、对流、辐射和蒸发 ,蒸发散热部位主要在湿润 血后脑细胞出现能量代谢障碍 ,由有氧代谢 向无氧
的口腔和鼻腔黏膜 。周 围环境的温度和湿度 ,空气 代谢转变 。大量乳酸堆积会导致血脑屏障破坏,加
流动的速度 ,均可影响脑组织的热量供应,进而影 速脑缺血 向梗死的进展,代谢的增加也会导致产热
响脑温。环境温度低 ,空气流动快,则脑组织通过传 增加,但 由于乳酸的堆积引起酸 中毒 ,加重脑细胞
导对流散热多;当环境温度与颅骨外温度接近时, 毒性水肿及脑血管的麻痹 ,导致局部血循环障碍 ,
则环境湿度发挥重要 的调节作用 :湿度较低时,脑 散热减少 ,故可导致脑温增加 。同时,脑缺血可促
组织通过湿润的口腔、鼻腔黏膜蒸发散热较多,其 进兴奋性氨基酸、儿茶酚胺、乙酰胆碱等内源性毒
温度易于下降。因此 ,维持周 围环境适当的温度和 性物质 的释放 ,并导致 自由基 的产生 ,加重脑细胞
湿度有助于脑温的维持 。 的损害。另一方面,脑高温会引起脑 内细胞活动加
动物实验和临床研究均证实脑缺血后局部脑 剧,能量代谢加强,从而使脑耗氧量急剧增加 ,加重
温会增加 ,且亚低温治疗对于减小梗死体积 、改善 脑组织缺氧。
脑梗死病人的临床症状及预后均有较好作用I2_3]。现 脑损伤后血栓素(TXA)增加,引起脑血管痉挛
就缺血区脑温变化 的病理生理学机制 、测量方法以
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