第十八章_肾功能不全①.ppt

缺血缺氧的基因调节反应 应激蛋白的产生与激活 如：HSP?? 生长因子的作用 如：EGF,TGF,IGF,PDGF,FGF 细胞骨架与小管结构的重建?? （四）肾小管细胞增生与修复的机制 二、肾小管因素? GFR? 肾缺血, 肾中毒 肾血管及血流动力学改变 肾小管损伤 肾血流 ↓ 肾小球有效滤过压 ↓ GFR↓ Oliguria 肾小管 阻塞 原尿返流 肾小球滤过膜损伤 肾小球Kf↓ 肾间质水肿 机制总结 - 少尿型ARF** - 非少尿型ARF 少尿期 多尿期 恢复期　 急性肾功能衰竭的功能代谢变化** 一 少尿型ARF 少尿期　8-16天 最危险 尿的变化 尿量： 少尿(400ml/d)、无尿(100ml/d) 尿钠?(器质性) 尿比重： 器质性：通常固定于1.010～1.012 尿成分(血尿、蛋白尿、管型尿) 一 少尿型ARF ARF少尿期尿液变化 功能性肾衰 器质性肾衰 尿比重 1.020 1.015 尿钠(mmol/L) 20 40 尿渗透压(mmol/L) 700 250 尿/血肌酐 40 20 尿蛋白 阴性 ＋～＋＋＋＋ 甘露醇利尿 佳 差 尿沉渣镜检 轻微 各种管型及细胞 少尿期 氮质血症 (Azotemia) 非蛋白氮(NPN) ? 血尿素氮(BUN)? 血肌酐(SCr)? 血尿酸(Uric acid)? 一 少尿型ARF 少尿期 代谢性酸中毒 (AG 增高型) GFR? ?酸排出? 肾泌氢排氨? ? HCO3-重吸收? 分解代谢? ? 固定酸生成? 硫酸、磷酸、有机酸 一 少尿型ARF 危害：抑制心血管系统、中枢神经系统功能 少尿期 高钾血症 (致死原因) GFR??钾排出? 酸中毒?钾外移 组织损伤和分解??钾释出? 高钾饮食、含钾药物、输注库存血 一 少尿型ARF 危害：心脏传导阻滞、心律失常、心脏停博 少尿期 水中毒 少尿、无尿?水排出? 分解代谢??内生水? 摄入? 一 少尿型ARF 危害：稀释性低钠血症 脑水肿、肺水肿、心力衰竭 多尿期 少尿后7-10天开始，尿量400ml/day 肾小球滤过功能逐渐恢复 肾小管阻塞解除 新生肾小管浓缩功能不完善 渗透性利尿 恢复期　发病后一个月左右 尿量、非蛋白氮含量基本恢复正常 水、电解质、酸碱平衡紊乱得到纠正 肾小管浓缩功能完全恢复需较长时间 一 少尿型ARF 二 非少尿型ARF 病变及临床表现轻，病程短，预后好 尿量无明显减少 400-1000ml/d 进行性氮质血症 尿比重低，尿钠含量低 机制 肾单位受损程度不一，小部分血流和滤过功能存在 肾小管重吸收功能障碍重于肾小球滤过功能降低 肾髓质形成高渗状态的能力降低，尿液浓缩功能下降 急性肾衰防治的病理生理基础 治疗原发病 对症治疗(针对少尿期) ? 严格控制入液量 ? 处理高钾血症 ? 纠正代谢性酸中毒 ? 控制氮质血症 ? 透析疗法 * * * * * * *  * * * * * * * * * * Copyright? Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine * 第十八章 肾功能不全 Renal Dysfunction 苏 静 sujing@jlu.edu.cn 学习内容 概述(Introduction) 急性肾功能衰竭(ARF) 病因、分类 发病机制** 功能代谢变化** 慢性肾功能衰竭(CRF) 原因及发展过程 发病机制 功能代谢变化** 尿毒症(Uremia) 肾脏的生理功能 排泄功能：代谢废物、药物和毒物等 维持稳态： 水、电解质和酸碱平衡 渗透压 血容量和血压 内分泌功能： 肾素(renin)、促红素(EPO)、激肽释放酶、 前列腺素(PGs)、1,25(OH)2 Vit D3 灭活：甲状旁腺素、胃泌素 第一节 概述(Introduction) 共同基础： 肾细胞结构和功能的正常 正常肾功能的实现 肾小球滤过 肾小管的重吸收与分泌 内分泌功能 当各种病因引起肾脏功能严重障碍时，机体出现多种代谢产物、药物和毒物蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍等临床表现的病理过程。 晚期：肾功能衰竭