普罗布考预处理对大鼠视网膜缺血再灌注损伤保护作用.pdf

普罗布考预处理对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用 摘要 目的探讨普罗布考预处理对视网膜缺血再灌注 reperfusion，RIR)损伤的保护作用及机制。 方法成年雄性无眼疾的wistar大鼠随机分成正常对照组，缺血对照组和 预处理组。所有大鼠普通饲料喂养2周，正常对照组和缺血对照组按5ml／Kg体 重予生理盐水灌胃2次／天，预处理组按5ml／Kg体重予普罗布考混悬液灌胃2 次／天。缺血对照组和预处理组大鼠右眼前房灌注生理盐水形成14．3KPa高眼压， 缺血60分后恢复血流，建立RIR损伤模型。分别于再灌注后lh、6h、12h、24h、 48h、72h颈椎脱臼法随机处死缺血对照组和预处理组大鼠各10只，制备视网膜 组织切片和视网膜组织匀浆。光学显微镜下观察视网膜组织学变化，脱氧核糖核 苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)原位检测视网膜神经元细胞的凋 亡情况，分光光度法测定视网膜组织MDA含量及SOD活性水平。 结果(1)大鼠视网膜缺血再灌注后早期视网膜内层水肿增厚，晚期视网膜 内层萎缩变薄；预处理组同缺血对照组比较，缺血再灌注早期水肿较轻，晚期视 网膜内层萎缩程度轻(PO．05)。(2)正常对照组视网膜中凋亡细胞少见；缺血 再灌注后6h开始有凋亡细胞阳性表达，24h凋亡细胞阳性表达达顶峰；预处理 组细胞凋亡改变出现同缺血对照组相似的趋势，再灌注6h后各期凋亡阳性细胞 数明显少于缺血对照组(PO．05)。(3)大鼠视网膜缺血再灌注后，缺血对照组 视网膜内MI)A含量逐渐上升，再灌注6h后含量较正常对照组高(PO．05)；预 处理组视网膜MDA含量变化趋势同缺血对照组，再灌注6h后各时间点视网膜MDA 含量均较缺血对照组低(PO．05)。视网膜缺血再灌注后，缺血对照组视网膜内 SOD活性水平逐渐下降，6h后活性水平明显低于正常对照组(PO．01)；预处理 组再灌注后SOD活性水平高于缺血对照组，再灌注后1h、晶、12h、24h比较有 明显差异(PO．05)。 结论普罗布考预处理能够减轻大鼠视网膜缺血再灌注损伤，其保护机制可 能与其能够减少缺血再灌注后神经元的凋亡，提高视网膜组织抗氧化能力，降低 视网膜组织脂质过氧化物的形成有关。 硕士研究生：王桂法(眼科学) 指导教师：周占宇副教授 关键词：视网膜；缺血再灌注损伤；普罗布考；凋亡 I effectof of toretina The probucol protectivepretreatment 一 ‘ ■ ● ischemia repertusionI砌nry Abstract and mechanismsof To theeffects underlying probucol study Objective toretinaischemia injury． pretreatrnent reperfusion into ratswere divided control， AdultmaleWistar randomly Methods fedwithstandard and ratswere