第章超敏反应精品.pptVIP

皮肤试验 取0.1ml在受试者前臂内测作皮内注射，15~20分钟后观察结果。若局部皮肤出现红晕、风团直径1cm为皮试阳性。 抗毒素皮试阳性但又必须使用者，可采用小剂量、短间隔（20～30分钟）多次注射抗毒素的方法进行脱敏治疗（耗尽介质） 对已查明而难以避免接触的变应原如花粉、尘螨等，可采用小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射相应变应原的方法进行减敏治疗 皮下免疫-----IgG产生------与IgE竞争结合变应原 肾上腺素-----------解除支气管平滑肌痉挛。 葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C------降低毛细血管通透性和减轻皮肤与粘膜的炎症反应 Ⅱ型超敏反应发生的条件 感染和理化因素所致改变的自身抗原 同种异型抗原进入机体(ABO血型抗原Rh抗原和HLA抗原) 结合在自身组织细胞表面的药物或药物和抗体的复合物 外源性抗原与正常组织细胞之间有共同抗原 类风湿性关节炎 病因不明，可能与病毒或支原体的持续感染有关 体内变性IgG刺激机体产生抗体(称为类风湿因子， IgM类)，形成IC，沉 积于全身小关节滑膜处，引起 小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。 作业： 1、什么是速发型超敏反应，其机制如何？ 并简述其防治原理？ 2、简述IV型超敏反应性疾病的发病机制。 Rh+ Rh– 初孕 Rh+ Rh– 再孕 健康新生儿 健康新生儿 Rh抗体被动免疫 胎儿红细胞进 入母体即被破坏 （不能诱导母亲 抗Rh免疫反应） 新生儿溶血的预防 Ⅲ型超敏反应 特点 由IgG、IgM类抗体介导 可溶性免疫复合物沉积于毛细血管基底膜 以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤 主要参与成分 抗原 可溶性抗原 抗体 IgG、IgM 细胞 嗜中性、嗜碱性粒细胞、血小板 补体 发生机制 可溶性IC的形成 大分子IC易被吞噬细胞清除 小分子IC易被肾脏滤过排出 中等大小IC随血液循环，易于沉淀 抗 原 抗 体 复 合 物 的 形 成 抗原多于抗体 抗原与抗体数量相当 抗原少于抗体 C3a C5a 肥大细胞 血小板 补体 抗体 抗原 内皮细胞 复合物 血管活性胺 C5a 中性粒细胞 血小板凝聚 免疫复合物沉淀 趋化 活性酶 微血栓形成 基底膜 血管壁 1 2 常见疾病 Arthus反应 类Arthus反应 血清病（初次大量注射抗毒素） 链球菌感染后肾小球肾炎 系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎 Arthus-like reaction Arthurs反应：经抗原反复免疫之后,注射抗原的皮下出现局部红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。 Serum sickness 系统性红斑狼疮 细胞核物质(如DNA、RNA、核内可溶性蛋白)刺激机体产生抗核抗体，形成IC，沉积于周身毛细血管、关节滑膜、心脏瓣膜等处，引起全身性损伤。 Ⅳ型超敏反应 特点 反应发生迟缓（48-72小时达高峰） T细胞介导，抗体和补体不参与 以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的炎症 主要参与成分 抗原 胞内寄生菌、病毒 细胞抗原如肿瘤抗原、移植抗原 某些化学物质 细胞 CD4+和CD8+T细胞 单核巨噬细胞 常见疾病 感染性迟发型超敏反应（胞内寄生菌、病毒的感染） 接触性迟发型超敏反应（药物.农药等刺激皮肤） 移植排斥反应 正常皮肤 接触性皮炎 结核菌素型超敏反应 内皮层 微血管 角质层 上皮层 皮下硬结 炎性疹块 细胞浸润 细胞浸润 接 触 性 和 结 核 菌 素 型 超 敏 反 应 接触性皮炎 接触性皮炎 接触性结膜皮肤炎 医学免疫学 上海第二医科大学免疫教研室 （3）急性移植排斥 医学免疫学 上海第二医科大学免疫教研室 小结 超敏反应性疾病的发 生机制十分复杂.临床实践所见往往为混合型,但以某一型为主,如Ⅰ 型和 Ⅲ型可以同时出现,Ⅱ型和Ⅲ型也可同时出现,甚至Ⅱ Ⅲ Ⅳ型也可同时出现. 某一种变应原由于进入机体的方式不同,可诱导机体出现不同型的超敏反应. 同一种疾病可由不同型的超敏反应引起.同一种疾病的过程中,可能出现几种不同型别的超敏反应. 小 结 IgE 肥大细胞 嗜碱性粒细胞 分 型 I 型速发型 机 理 IgM/IgG 补体 NK 中性粒细胞巨噬细胞 II 型 细胞毒型 III 型 免疫复合物型 APC Th1/Tc细胞 巨噬细胞 IV 型迟发型 参加成