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心血管系统疾病 病变特征: 主要累及大中动脉。 动脉内膜的脂质沉积, 平滑肌细胞（SMC）和胶原纤维增生, 粥样斑块形成。 二、病因和发病机制 1. 高脂血症(hyperlipemia)（高脂蛋白血症） 重要危险因素之一 ① LDL、VLDL、甘油三酯、胆固醇→与AS正相关 ② HDL、apoA-I →抗AS发病作用 2. 高血压: 高血压患者与同龄、性别组比→发病早、重 3. 吸烟: →内皮损伤、CO↑→内皮释放PDGE↑、SMC移行、增生，使LDL氧化 4. 糖尿病和高胰岛素血症: 高血糖→LDL糖基化→ox-LDL→高甘油三脂血症 高胰岛素→A壁SMC↑、HDL↓ 5.遗传因素: 约200种基因可能对脂质的摄取、 代谢、排泄产生影响。 HDL受体基因突变→家族性高胆固醇血症 6.年龄与性别： (1) 年龄: 年龄↑→接触致AS因素机会多 动脉壁本身增生性改变 (2) 性别: 雌激素影响脂质代谢→降低胆固醇水平, 绝经后与男性相同 （二）发病机制 1. 损伤应答学说和炎症学说 目前普遍接受 认为: AS斑块是内皮细胞（EC）对多种损伤因素修复性反应的结果 损伤因素: 机械、LDL、高胆固醇血症、免疫作用、过氧化脂质、吸烟等 ① 脂质的作用: EC、单核巨噬C →LDL氧化→ox-LDL 单核/巨噬C→泡沫C 单核C、EC、SMC→趋化作用 生长F↑ ② EC损伤： EC损伤(非剥脱性): 早期, 引起单核C, 血小板粘附→GF →SMC↑ EC剥脱性损伤:血小板粘附→GF ④ SMC增殖: 中膜SMC增生→迁移→内膜 AS进展期病变的主要环节: 分泌GF 表型转变 收缩型→合成型 大量胶原蛋白, 弹性蛋白, 糖蛋白 表面LDL受体→肌源性泡沫细胞 上述环节相互作用→AS斑块形成 高脂血症 ↓ 内皮细胞(EC)损伤→通透性↑ →脂质沉积→Mφ清除反应 ↓ 平滑肌细胞(SMC)↑ ↓ 粥样斑块 ① 认为: AS斑块SMC→单克隆性 (一个突变SMC产生子代细胞) ② 原因: 化学致突变物或病毒 (1)正常 ① 各种组织细胞表面存在LDL受体→与LDL结合→内吞→细胞内 ② 摄取量→取决于LDL受体数目多少→依对胆固醇需求而增减 LDL受体数目↓↓→LDL清除↓→血LDL↑ ① 不被天然LDL受体识别 ② 通过清道夫受体（Mφ表面） 介导的内吞作用→泡沫C ③ 对单核C趋化作用↑ ④ 对内皮C、SMC趋化作用↑ ⑤ GF ↑ ① 泡沫细胞(foam cell) 多为巨噬C源性, 少量肌源性 ② SMC及较多细胞外基质 ③ 少量TC、WBC (3) 形成过程： 脂质↑→Mφ、SMC吞噬 →泡沫C (两种来源) (4) 结局: 一种可逆病变 青年、儿童也可出现,可自行消退 （1）肉眼: 灰黄色, 瓷白色、蜡滴样, 隆起斑块 (1) 肉眼: 表面：隆起的灰黄色斑块 切面：黄色粥糜样物 1. 主A AS： (1) 部位：好发于主A后壁及分支开口处，腹主A胸主A主A弓升主A (2) 病变：常见粥样斑块及其继发改变（溃疡、钙化、出血等） 2. 冠状A AS： 冠心病（见后） (1) 好发部位：颈内A起始部、基底A、脑中A及Willis动脉环 (2) 病变: ① 脑萎缩：血管狭窄→缺血 ② 脑软化：血栓形成→闭塞，多见于颞叶、内囊、尾状核、豆状核、丘脑 ③ 脑出血：AS→小动脉瘤→血压↑时→破裂出血 (1) 部位：肾A开口处或主干近侧端 (2) 病变：AS性固缩肾 5. 四肢A AS: (1) 部位: 下肢A多见且严重。 (2) 病变: 血管狭窄→缺血→间歇性跛行(claudication) 血栓形成→闭塞→坏疽 6. 肠系膜A AS: 狭窄→腹痛、腹胀、发热 阻塞→肠梗死 第二节 冠状动脉AS及冠心病 一、冠状动脉粥样硬化症 1. 病变分布特点： 左侧右侧，大支小支，近端远端，左冠状A 前降支右冠状A主干左主干左旋支 2. 病变特点：切面呈新月形，斑块位于心肌侧，偏心性狭窄 四级： Ⅰ 25%以下  Ⅱ 26-50% Ⅲ 51-75%  Ⅳ 76%以上 3. 冠状A疾