肿瘤相关性肺部疾患课件端午精要.ppt

早发性肺损伤 1.急性间质性肺炎综合征 可发生于首剂化疗，也可发生于治疗结束后数月。最常引起本症的药物有MTX、BCNU、BLM、甲基苄肼等，其他还有紫杉醇、米托蒽醌等。临床表现为干咳、进行性呼吸困难，在一些病例中可见低热。查体可有散在啰音。胸部X线片常显示散在间质浸润或同时肺泡、间质浸润。 本型预后较好，停药后症状多能缓解，但严重者需要皮质激素治疗，治疗后能恢复治疗前的肺功能状态。 2.非心源性肺水肿综合征 发病机制可能涉及细胞毒药物对Ⅰ型肺泡上皮细胞和肺微血管内皮细胞的直接损伤，以及触发细胞因子介导的一系列炎症反应过程。IL-2可导致毛细血管渗漏综合征，全反式维甲酸、三氧化二砷则为诱导白细胞分化成熟并粘附于血管内皮细胞。 本型主要表现为呼吸困难、咳嗽、呼吸急促、疲乏、给药期间或给药后短时间低热等症状的急性或亚急性过程。患者表现明显的低氧血症，听诊有啰音。肺部X线片见与急性左心衰竭相似的双侧肺泡融合实变而心影正常。导致此症的药物有Ara-C、吉西他滨、多西紫杉醇、IL-2、全反式维甲酸等。 3.急性呼吸窘迫综合征 是指以严重低氧血症、肺部X线片见双侧肺泡浸润而缺乏左心房高压表现为特征的急性肺损伤综合征，疾病过程常分为急性或渗出期、肺泡纤维化期、修复期。急性呼吸窘迫综合征的特征性病理损伤为肺泡上皮细胞的弥漫性破坏，含大量中性粒细胞的蛋白渗出液布满肺泡腔。虽然有的患者在急性期后康复，但通常疾病进展至肺泡纤维化期，表现为持续性低氧血症，肺泡死腔增加，肺顺应性降低，甚至发展至肺动脉高压、右心衰竭。 2.迟发性肺损伤 绝大部分化疗药物诱导肺损伤在治疗结束后2个月出现，最常见的表现为非特异性间质性肺炎、肺纤维化。而导致特异性间质性肺炎最常见的药物是BLM、BUS、BUNU和MMC等，还有ACT-D、CTX、IFO、MTX、氟达拉滨等。 其他表现包括：肺静脉阻塞综合征，临床表现为呼吸困难、低氧血症、呼吸衰竭机肺动脉高压，常由BLM、BUNU、CTX和MMC以及骨髓抑制等引起，预后较差。 BOOP，患者常表现为进行性呼吸困难、干咳和发热；肺结节 常由博来霉素等引起。 六、肺损伤的检测与诊断 1.影像学表现 2.肺功能检测 3.同位素扫描 4.肺泡灌洗液细胞学检测 5.血清标志物 6.血液中血管紧张素转换酶活性 七、诊断及鉴别诊断 药物诱导肺损伤诊断的“金标准”是经剖胸或胸腔镜肺活检。临床诊断主要根据患者的用药史、症状，联合胸部X线、CT、肺功能、肺泡灌洗液BAL检测，主要从以下3个方面来考虑：1.肺功能检测；2.CT扫描；3.有关血生化指标。在一些病例中可以使用经纤维支气管肺活检来除外感染、肿瘤浸润以及其他可能引起肺纤维化的疾病。药物肺损伤的症状和影像学表现是非特异性的，故诊断时应与一些疾病相鉴别：1.常见的机会性感染；2.肿瘤的浸润和癌性淋巴管炎；3.心源性肺水肿；4.血小板减少症患者的肺出血。 八、治疗 药物性肺损害的诊断一旦成立，首先要停用该药物，同时还要停止能增强该药物肺毒性的因素，如X射线、高浓度氧气的吸入等，再适当的保护性药物治疗。 气道阻塞 头和颈部、呼吸道或纵膈部位的原发性恶性肿瘤或转移瘤多数均可引起气道的梗阻。在许多情况下，进展的急性气道阻塞是未诊断的恶性病的表现。因为肿瘤的管腔外压迫或管内浸润引起窒息，其常伴有梗阻性肺炎或咯血。 一、病因 继发于恶性疾病的气道阻塞的原因有很多。 1.舌部肿瘤或肿物 如鳞状细胞癌，舌下血肿、舌蜂窝织炎。 2.咽部脓肿。 3.喉部疾患 如鳞状或非鳞状细胞癌，血肿，狭窄和水肿（血管性、拔管后和烧伤等）。 4.会厌炎。 5.声带病 如鳞状细胞癌，神经损伤，神经学或代谢性疾病、颅内肿瘤以及异物。 6.气管处病变 如肿瘤（包括鳞状细胞癌、腺样囊肿、类癌、霍奇金病、卡氏肉瘤、甲状腺肿大及癌）以及异物。 7.肺部类癌、支气管原位癌以及炎症和异物。 8.食道病变 有异物和肺癌。 9.纵膈病 包括淋巴结病变，肿瘤和主动脉肺动脉瘤等。最常见的恶性气道阻塞的原因是肺部肿瘤。 近年来，影响气道和气道阻塞的卡氏肉瘤的患病率在增加。上、下呼吸道的良性肿瘤，如纤维瘤、血管纤维瘤、乳头状腺瘤、错构瘤、神经瘤、肉芽细胞瘤、息肉、微小上皮肿瘤和脂肪瘤等，均可造成气道的阻塞。此外还有其他原因，如曲菌性气管，支气管炎症可致支气管肺炎、肺梗死、肺脓肿、霉菌病或广泛严重病症均可引起气道阻塞。 二、临床表现 1.恶性气道阻塞的临床表现取决于梗死的严重性和临床部位，可因气管和支气管的外部压迫或肿瘤时管腔的浸润情况不同而表现各异。所谓“气管综合征”表现为咳嗽、气喘、气短和喘鸣等。 2.在视诊中患者表现为不同程度的呼吸窘迫，轻度到重度。如梗阻严重，可见口周和肢端紫绀，患者可出现气短并用辅助协肌呼吸，同时常处于端