bdnf改善痴老龄鼠记忆障碍胆碱能机制及超微结构变化的研究.pdfVIP

独创性声明 本人声明所呈交的学位论文是本人在导师指导F进行的研究工 作及取得的研究成果。据我所知，除了文中特别加以标注和致谢的地 方外，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果，也不包含 为获得大连医科大学或其他教育机构的学位或证书而使用过的材料。 与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明 确的说明并表示谢意。 学位论文作者签名：至曼垄； 签字日期：—五年』月卫日 学位论文版权使用授权书 本学位论文作者及指导教师完全了解大连医科大学有关保留、 使用学位论文的规定，同意大连医科大学保留并向国家有关部门或机 构送交学位论文的复印件和电子版，允许论文被查阅和借阅。本人授 权大连医科大学可以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据 库进行检索，可以采用影印、缩印或扫描等复制手段保存、汇编学位 论文。 论文作者签名： 圣!型奎=。 指导教师签名： 晏叁拳 1 签字日期：jL年』月上日 脑源性神经营养因子(BDNF)改善痴呆老龄鼠记忆障碍机制 及其超微结构变化的研究 硕士研究生：王而萍 指导教师：姜长斌教授 专业名称：神经病学 摘 要 目的：探讨痴呆老龄鼠发病机制及脑源性神经生长因子(Brain derivedneurotroDhicfactor BDNF)治疗痴呆的作用机制。 water 方法：采用水迷宫(Mo仃is maze)检测小鼠学习记忆能力，确 呆小鼠自发活动和记忆巩固过程进行影响；应用免疫组织化学技术测 ChAT-IR)用药前后 试胆碱乙酰转移酶活性(CholineacetyhraIlsferase basalis 在相关脑区表达的变化；应用透射电镜观测Meynert核(nucIeus ofMevnenNBM)区神经元超微结构的变化。 结果：水迷宫测试痴呆老龄鼠智能，治疗组与同一天测试正常组 相比有显著差异(+pO．01)；用药后与用药前比较有差异性 (△P0．05)；用药后与正常组比较无显著差异(▲pO．05)。用药后 相关脑区ChAT免疫反应阳性神经元数目增多、免疫染色强度显著增 强(+Po．01)；痴呆小鼠无名质区Meynen基底神经核区，神经元线粒 体肿胀、嵴断裂、模糊或消失、异染色质明显增加；排列紊乱；神经 毡中突起肿胀、变性。给予BDNF海马内注射，病理变化明显改善。 结论：1．神经元纤维缠结、神经细胞空泡变性是痴呆的结构基础， 是痴呆病理机制之一。 2．BDN下通过改善相关脑区胆碱能神经元的营养状况，使ChAT-IR 在相关脑区的表达明显增加。 3．通过改善痴呆老龄鼠的皮层及NBM区神经细胞的超微结构，为 改善痴呆老龄鼠的智能提供形态学基础，使其学习记忆能力得以提高。 关键词：脑源性神经生长因子痴呆老龄鼠无名质区基底神经核超微 结构胆碱乙酰转移酶 TheMechanismofActionin PresenileDementia Treating BDNFAndThe With Ultrastructrue、VereNbm’S