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左旋四氢巴马汀全脑缺血再灌注大鼠脑组织血红素氧化酶-1及内源性一氧化碳的影响
华中科技大学同济医学院 2006届硕士毕业论文
左旋四氢巴马汀对脑缺血再灌注大鼠脑组织血红素氧化
酶一1及内源性一氧化碳的影响
华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科
研究生：韩遵义
指导教师：杨光田教授
摘要
抗脑缺血再灌注损伤的机制。
方法：建立大鼠全脑缺血再灌注模型，分别检测假手术组(s组)、脑缺血再灌注
间点脑组织匀浆血红素氧化酶一l(HO．1)活性、环磷酸鸟苷(cGMP)及血碳氧
血红蛋白(COHb)含量；同时记数上述三组各时间点脑组织海马CAl区存活神
经元数目。
(P0．01)。
结论：
(1)HO．1参与了脑缺血再灌注损伤，在早期应激性产生的HO．1有对抗损伤
的作用，而后期过度产生的HO．1则加重了损伤…。
华中科技大学同济医学院 2006届硕士毕业论文
失，提高存活神经元数目，减轻脑缺血再灌注损伤．
关键词：血红素氧化酶一1j一氧化碳环磷酸鸟苷脑缺血再灌注左旋四
氢巴马汀
2
华中科技大学同济医学院 2006届硕士毕业论文
EffectsofL-THPon cerebral
ofratsand carbon
tissue monoxide(CO)
endogenous
du cerebral
ringglobal ischemia—reperfusion
Abstract
ofHO一1 incerebral
observethe tissue，
Objective：To change activity
ofrats cerebralischemia-
inblood duringglobal
carboxyhemoglobin
andtheinfluenceofL·THP
reperfusion
Methods：Cerebralischemia modelwas inSDrats．
reperfusion produced
three group(I)and
Amonggrougs：shamgroup(S)，ischemia·reperfusion
L．THP thebrainand
group(T)，HO-1activity，cyclicGMP(cGMP)in
wereevaluated at 48h
COHbinblood 1，3，12，24，and
respectively
ischemiaand the number
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