硫酸镁通过nfκbicam-1通路防治放射性脑损伤机制的初步探讨.pdfVIP

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硫酸镁通过nfκbicam-1通路防治放射性脑损伤机制的初步探讨

2 NF- B/ICAM-1 硫酸镁通过 κ 通路防治放射性脑损伤机制的初步探讨 中文摘要 硫酸镁通过NF-κB/ICAM-1通路防治放射性脑损伤 机制的初步探讨 中文摘要 第一部分 大鼠放射性脑损伤模型中NF-κB 及ICAM-1表达的动态变化规律 目的 探讨大鼠放射性脑损伤(radiation-inducedbraininjury,RBI)模型中核转录因子-κB (Nuclear factor-kappa B,NF-κB)及细胞间黏附分子-1 (intracellular adhesion molecular-1,ICAM-1)的表达变化的规律,意在从分子水平上探讨RBI发生机制。 方法 (1)健康SD大鼠随机分为空白对照组及照射组,照射组应用5Mev的电子线做 全脑前后对穿垂直照射,总剂量20Gy,建立RBI模型。并做脑组织切片HE染色验 证RBI模型建立是否成功。 (2)通过实时荧光定量逆转录多聚酶链反应 (QRT-PCR)分别检测NF-κB、 ICAM-1mRNA 的表达变化。 (3)应用酶联免疫吸附试验 (Elisa)及蛋白印记实验 (Wsternblot)鉴定NF-κB 及ICAM-1蛋白的表达变化。 (4)进行脑组织切片的免疫组织化学染色,观察海马区域NF-κB及ICAM-1蛋 白质表达结果,以及血管内皮细胞ICAM-1表达的强弱。 结果 1 20Gy SD RBI ()一次大剂量 照射 大鼠全脑组织,可以成功建立 模型。 (2)RBI模型中NF-κB及ICAM-1 的mRNA表达均升高。NF-κB基因的表达在 照后第3、7d与空白对照组比较,升高有统计学意义(p0.05)。ICAM-1基因表达 1 3 7d p0.05 较空白对照组升高,其中照后第 、 、 表达量升高有统计学意义( )。 3 RBI NF-κB ICAM-1 1dNF-κB () 模型中 和 的蛋白质表达均升高。照射后第 I NF- B/ICAM-1 中文摘要 硫酸镁通过 κ 通路防治放射性脑损伤机制的初步探讨 蛋白质表达即达到高峰,照后第1、3、7、14dNF-κB蛋白质表达量与空白对照组相 比,升高有统计学意义(p0.05)。RBI模型在照射后第3、7、14dICAM-1蛋白质 表达量升高较空白对照组有统计学意义(p0.05)。 (4)RBI模型组在照后海马区NF-κB及ICAM-1染色呈阳性结果。400倍镜下 NF-κB 1 3 7dNF-κB 对 染色阳性的细胞数进行统计,在照后第 、 、 染色阳性的细胞数 量明显高于空白对照组(p0.05)。对ICAM-1染色阳性的细胞数进行统计,在照后第 1、3、7、14dICAM-1染色阳性的细胞数量显著高于空白对照组(p0.05)。照后第 1d ICAM-1

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