尿激酶对大鼠急重症胰腺炎肝脏微循环障碍的作用.pdfVIP

中国医科大学研究生学位论文独创性声明 本人申明所呈交的学位论文是我本人在导师指导下进行的研究工作及 取得的研究成果。据我所知，除了文中特别加以标注和致谢的地方外，论 文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果，也不包含为获得我校或 其他教育机构的学位或证书而使用过的材料，与我一同工作的同志对本研 究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。 申请学位论文与资料若有不实之处，本人承担一切相关责任． 论文作者签名： 隧iI望 日期： 中国医科大学研究生学位论文版权使用授权书 本人完全了解中国医科大学有关保护知识产权的规定，即：研究生在 攻读学位期间论文工作的知识产权单位属中国医科大学。本人保证毕业离 校后，发表论文或使用论文工作成果时署名单位为中国医科大学，且导师 为通讯作者，通讯作者单位亦署名为中国医科大学。学校有权保留并向国 家有关部门或机构送交论文的复印件和磁盘，允许论文被查阅和借阅。学 校可以公布学位论文的全部或部分内容(保密内容除外)，以采用影印、缩 印或其他手段保存论文。 论文作者签名： 指导教师签名： (一．主奎!堕塑重～) 尿激酶对大鼠急性重症胰腺炎肝脏 微循环障碍的作用 刖 罱 AcutePancreatitis 急性重症胰腺炎(Serve SAP)是消化系统中较为凶险 inflammato— 的急症，其严重的并发症是引起全身炎症反应综合征(systemic ryresponse 之一是细胞因子及炎性介质的作用，其中起核心作用的是TNF—d。TNF一 仪是一种多效细胞因子，在急性胰腺炎发生发展中发挥多种作用，包括对内 皮细胞的细胞毒作用，增加中性粒细胞对内皮细胞粘附，增加血管通透性， 与多种炎性因子相互作用，介导中性粒细胞导致多脏器损伤。SAP的另一 发病机制是微循环障碍导致的局部血管痉挛和血管内凝血，如果炎症反映 强烈，其他器官内血管也会出现这种情况。由于胰腺与肝脏在解剖位置、生 理功能和血流动力学方面的特殊联系，AP时常首先累及肝脏，从而引起肝 脏微循环障碍和肝组织损伤。本研究通过制造Wistar大鼠重症急性胰腺 炎模型，用尿激酶进行干预，观察肝脏血流量和血浆肿瘤坏死因子d(TNF —d)水平的动态改变，从而探讨尿激酶对SAP时肝损伤的治疗作用。 材料与方法 疗组(T)；每组分为A、B亚组，A组用放射性微球技术测器官血流量，B组 取血浆及器官行放射免疫法rI．NF一位测定及肝脏组织学检查。各亚组又按 模型制备后取样时间分为2、6、12、24小时4小组，每组8只。对照组开腹 后仅翻动十二指肠；实验组胰胆管逆行注入5％牛磺胆酸钠制备SAP模型； 治疗组制备模型后静脉注射尿激酶。比较三组间肝组织血流量、TNF—d 水平及肝组织病理分级数据。 实验结果 1肝组织血流量：与C组相比，P组各时相肝组织血流量均明显降低(P ·l· 05)。与T组相比，P组各时 0．05)，T组各时相差异无显著性意义(P0 相肝组织血流量低(P0．05)。 2 —d均高(P0．05)。 3组织学改变：T组肝脏病理改变与同时段P组大鼠相比，均得到明显 改善(P0．05)；与C组相比，T组肝组织病理改变轻微(P0．05)。 讨 论 在SAP早期(2h)肝组织有效血流量即明显降低，同时也发生肝组织学 改变，应用尿激酶后，肝脏血流量和肝脏损伤程度均较实验组减轻(P0． 05)，说明尿激酶