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第二篇病 毒 学山西医科大学微生物学与免疫学教研室张 帆 病毒的发现 病毒（virus） 非细胞型的微生物 特点 体积微小 结构简单 只含一种类型核酸（RNA或DNA） 严格的细胞内寄生 增殖方式：复制 对抗生素不敏感，对干扰素敏感 病毒在医学微生物中的重要地位 在微生物引起的疾病中，由病毒引起的约占75%。 传染性强、流行广泛，缺乏有效药物 感染类型多样（急性感染、持续性感染） 有些所致疾病严重，病死率高或有后遗症 不断发现新病毒 一些过去认为是非传染性的疾病（如糖尿病、高血压、心肌病、肿瘤、自身免疫性疾病等），现发现与病毒有关。 病毒学成为医学及生物科学关注的热点。 第23章 病毒的基本性状 General Properties of Viruses 第一节 病毒的大小与形态 病毒体(Virion) 具有典型形态结构和感染性的完整成熟病毒颗粒 病毒的大小 体积微小，以纳米（nm）作为测量单位， 电镜观察 病毒体的形态 球形 砖形 杆状 子弹状 蝌蚪形 (二）辅助结构：包膜 包膜病毒 刺突 化学组成 脂类和糖 功能： 维护病毒体结构的完整性 辅助病毒感染 具有病毒种、型特异性，是病毒鉴定、分型的依据之一 与致病性和免疫性密切相关 对脂溶剂敏感（乙醚灭活实验鉴别病毒有无包膜） 1. 病毒核酸 化学成分为DNA或RNA 具有多样性 主导病毒感染、增殖、遗传和变异 功能 决定病毒的特性 病毒复制 具有感染性 2. 病毒蛋白质 由病毒基因组编码，具有病毒的特异性 第三节 病毒的增殖 一、复制周期 增殖条件：易感活细胞内 增殖方式：自我复制 复制周期 （10h） 吸附 穿入 脱壳 生物合成 装配成熟与释放 复制周期 replication cycle 二、病毒的异常增殖 缺陷病毒：指因病毒基因组不完整或者因某一基因位点改变，不能进行正常增殖，复制不出完整的有感染性病毒颗粒，此病毒称为缺陷病毒。 辅助病毒：可以辅助缺陷病毒完成正常增殖的病毒 第三节 病毒遗传与变异 病毒的基因组 仅含一种核酸，DNA/RNA，但具多样性 基因组很小，多种基因互相重叠； 转录和翻译在细胞内进行，故含有内含子 变异机制 基因突变　 基因重组与重配 基因整合 基因产物的相互作用 一、基因突变 病毒的变异现象 条件致死性突变株：减毒活疫苗（脊灰） 缺陷型干扰突变株（DIM） 耐药性变异 宿主范围变异 有医学意义的突变株 1、条件致死性突变株：是指在某种条件下能够增殖、而在另一种条件下不能增殖的病毒株。 温度敏感性突变株（ts）：就是典型的条件致死性突变株。ts是生产疫苗的理想毒株，如温度敏感株—Polio virus ts mutant。 有医学意义的突变株 3、宿主范围突变株：感染野生型病毒所不能感染的细胞。狂犬病疫苗 4、耐药突变株：编码病毒酶基因的结构改变而降低了对药物的亲和力或作用，从而获得抗原性而能继续增殖。 三、基因重组和重配 重组:两种病毒感染同一宿主细胞时，两种病毒核酸分子发生断裂和交叉连接，序列重新排列产生具有两个亲代特征的子代病毒。 可发生于两活病毒之间，也可发生于一活病毒与另一灭活病毒之间，甚至可发生于两种灭活病毒之间，或两种缺陷病毒之间。如人流感与禽流感病毒的重组产生新毒种。 重配 是两病毒株通过基因片段的交换使子代基因组发生改变，称重配。 分节段RNA病毒基因组的重组 无核酸的断裂，是整个分节段基因的交换。如流感病毒。 交叉复活：活病毒与灭活病毒感染同一细胞时，经基因重组使灭活病毒复活。 多重复活：两种或两种以上近缘的灭活病毒感染同一细胞时，经过基因重组出现有感染性的子代病毒，紫外线灭活的病毒易发生多重复活。 病毒基因组与宿主基因组的整合：多种DNA病毒（HBV、HIV、HPV和HSV等）、逆转录病毒与细胞染色体整合，导致病毒变异和细胞转化发生肿瘤。 如噬菌体与细菌基因组的整合经转导或溶原性转换导致细菌变异。 五、基因产物的相互作用 1.互补作用和加强作用 互补作用：两种病毒感染同一细胞时，其中一种病毒的基因产物使另一种病毒增殖的现象 发生在活病毒－缺陷病毒、活病毒－灭活病毒、缺陷病毒－缺陷病毒之间，基因产物互为补充（酶、结构蛋白）。 如两缺陷病毒，一个缺失包膜蛋白基因，另一个缺失多聚酶基因，两者均不能产生完整子代病毒。在混合感染时，两者基因产物互为补充，产生了两种子代病毒。 第五节 理化因素对病毒的影响 病毒的灭活（inactivation） 病毒受理化因素作用后，失去感染性 灭活病毒仍保留某些特性，如抗原性、红细胞吸附、细胞融合等 病毒对理化因素的敏感性强弱，因病毒的种类而异。 理化因素对病毒的影响 物理因素 温度 病毒耐冷不耐热 pH pH 5~9稳