拜阿司匹林要点.ppt

* 100mg是阿司匹林的最佳剂量。从作用机理来分析：血小板释放反应是指在外来因素刺激作用下，激活剂（胶原等）与血小板表面受体结合使血小板发生形态改变并同时释放出胞质中的致密颗粒等，血小板被激活。研究表明：阿司匹林在 100mg时抑制血小板聚集作用最明显，剂量的进一步增加，并不能使血小板释放反应进一步减少。 * 循证医学证实阿司匹林的长期使用最佳剂量为75-100mg（100mg）。 著名的抗栓治疗协作组荟萃分析ATC（全称为：抗血小板治疗预防高危患者死亡、心肌梗死及卒中的随机临床试验的协作荟萃分析）证实抗血小板治疗可使严重血管事件的风险下降约1/4。ATC对不同剂量的阿司匹林在预防严重的心脑血管事件方面的疗效进行了荟萃分析。结果表明，增加ASA的剂量并没有增强其抗血小板的功效（不良反应增加）；而剂量过小（小于75mg）时，疗效则不确定。小剂量（75-150mg）阿司匹林长期服用，能够获得相对最佳的耐受性和疗效。 在急性期，为了快速抑制血小板聚集，应该给予150－300mg负荷剂量，肠溶片剂应该嚼服。 * 高危患者服用阿司匹林预防心脑血管事件是一个终身过程。 1999年9月至2002年4月间，Ferrari等对1, 236例急性冠脉综合征（ACS）住院患者进行了问卷调查，以确认是否中断服用阿司匹林。结果发现，中途停用阿司匹林的患者ST段抬高急性冠脉综合征再发率达39％，比持续服用阿司匹林患者高出18％。 * 这是一项观察坚持服用阿司匹林是否对预后存在影响的研究。在1969-1999年之间，数据来自DUKE心血管疾病数据库，共纳入25, 000例患者。其中包括以下几种人群：一直服用阿司匹林、开始未曾服用后来坚持服用、开始服用阿司匹林但后来未坚持、一直未服用阿司匹林。评价各个人群的生存预后，研究结果表明：坚持服用阿司匹林的患者，其10年的生存率虽然与未服用阿司匹林的患者差异不明显，但随着时间的推移，其20年的生存率显著高于未曾服用阿司匹林的患者，以及曾经服用但后来未坚持服用的患者。本图显示的是一直服用阿司匹林、开始未曾服用后来坚持服用和从未用过阿司匹林的患者10年以及20年的生存率。结果表明：一直服用阿司匹林的患者，其生存收益最大。 * 拜阿司匹灵设计成独特的肠溶剂型，以提高胃的耐受性，降低不良反应，最大程度提高患者的顺应性，使其成为长期预防性使用的理想药物。 阿司匹林与胃的内皮细胞接触会造成胃粘膜损伤，剂量越大，长期应用的损伤就越大。1有抗酸能力的肠衣的拜阿司匹灵在碱性环境的小肠中释放出活性物质2 ，避免了活性物质与胃粘膜的直接接触，从而降低了胃肠道不良反应。 大量的研究表明阿司匹林肠溶剂型与普通剂型相比显著改善胃肠道的耐受性。 胃镜检查发现阿司匹林肠溶剂(300mg/d) 对胃粘膜不造成损伤，而普通剂型的阿司匹林(75 或 300mg/d) 分别造成2和18处损伤。3 由普通剂型的阿司匹林转为肠溶剂使上腹部不适主诉减少 60%4 。长期使用时只有肠溶剂型不增加消化性溃疡出血。 Dammann HG. Gastroenterol Int 1998;11:205–16. Latta G. Bayer HealthCare AG report, 2000. Cole AT, et al. Aliment Pharmacol Ther 1999;13:187–93. Darius H. Proceedings of the ESC congress, Barcelona, Spain, August 1999. * 左上角照片为英国药理学家john van，1982年因为发现阿司匹林作用机理荣获诺贝尔奖。 右下照片为1969年阿姆斯特朗携带阿司匹林，人类首次成功登月。 100mg 阿司匹林 可阻断 92.6％患者的血小板 聚集 50mg 阿司匹林 25mg 阿司匹林 仅阻断 65.9％患者的血小板 聚集 仅阻断 51.8％患者的血小板聚集 1. 刘芳、李金、王新德。中国临床神经学。2004, 12(1): 26-28. 2. Syrbe G, et al. Clin Appl Thomb He most. 2001, 3:209-213. 3. Sobol AB, Watala C. Diabetes Res Clin Pract, 2000, 50:1-16. 100mg ——抑制血小板功能的最佳剂量 100 mg 阿司匹林 /天 100mg 200mg 300mg 400mg 500mg 血小板释放反应（%） 100mg 80 60 40 20 血小板释放反应 阿司匹林（mg） 阿司匹林在100mg时抑制血小板聚集作用最明显 阿司匹林长期使用最佳剂量－100mg 阿司匹林长期使用最