实验性急性胰腺时IκBα的表达及清胰汤的影响.pdf

摘要 摘要 KB 目的：研究核因子俎抑制蛋白(I q)在急性胰腺炎(acute pancreatitis， Yi AP)大鼠胰腺和肝脏组织中的表达及中药新清胰汤II号[QingTong(QYT)】的 影响，对QYT治疗实验性AP的分子机制作一些初步的探索。 一次。造模后1h、4h和10h分批处死动物，取血液、胰、肝、肺组织。用Real．Time KB RT-PCR法、Westernblot法分别检测肝脏和胰腺组织IQ在mRNA水平和蛋 白水平的表达，后者包括磷酸化形式和非磷酸化形式；ELISA法检测血清自三烯 C4(LTC4)浓度；同时HE染色观察胰腺和肺组织病理学变化。 K Q 结果：AP大鼠肝脏组织中lBmRNA表达在各个时间点均较正常对 照组增高(P0．01，或P0．05)； B mRNA的表达相一致，肝脏和胰腺组织中IKQ蛋白的表达(无论其磷酸化形 式或非磷酸化形式)在AP大鼠的均较正常对照组的增高(P0．05)：在AP+NS KB 组，l Q蛋白磷酸化形式的表达在观测时间内呈逐渐增高趋势；QYT可抑制 该形式的表达(P0．05)。AP大鼠血清LTC4浓度明显高于正常对照组，呈时间 依赖性； AP大鼠胰腺组织水肿、出血，肺间质水肿、出血、炎症细胞大量浸润，随AP 的病程而加重；QⅥ治疗组组织病理变化有所改善。 结论：AP时，大鼠的胰腺、肺等多器官病变明显，机体炎症反应严重， K K Q B B 胰腺或肝脏组织中l Q表达无论在mRNA水平或蛋白水平均有增高；I 蛋白水平的表达早期以磷酸化形式明显，提示NF．KB在AP早期即被活化，参 B 与AP合并的全身炎症反应；QYT可通过抑制lKQ的磷酸化等途径改善AP 时局部和全身的炎症反应。 【关键词1 急性胰腺炎；核因子．KB抑制蛋白Q；清胰汤 Abstract AB STRACT To the of Objective inhibitorB the studyexpression kappa alpha(Ir．Ba)in andlivertissuesofrats pancreas with acute experimental to pancreatitis(AP)，and the mechanismof explore ChinesemedicineYi therapeutic Qing AP．