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- 2016-03-24 发布于贵州
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长期摄入酒精对鼠糖耐量和糖酵解关键酶活性的影响
华中科技大同济医学院 硕士论文
长期摄入酒精对大鼠糖耐量和糖酵解关键酶
活性的影响
华中科技大学同济医学院公共卫生学院 营养与食品卫生专业
研究生:张军
导师:孙秀发教授
摘要
本文以Wistar大鼠为实验对象,研究了长期摄入
酒精对大鼠糖耐量(GTT)和糖酵解关键酶f己糖激酶
(HK)、葡萄糖激酶(GK)和磷酸果糖激酶(PFK)1活性
的影响,并初步探讨了其作用机理。f清洁级大鼠按体重
随机分为五组:A组为正常对照组,蒸馏水灌胃,
6ml/Kg.B.W;B组为低剂量组,10%酒精灌胃,
6ml/Kg.B.w;C组为中剂量组,30%酒精灌胃,
6ml/Kg.B.W;D组为高剂量组,50%酒精灌胃,
6ml/Kg.B.W;E组为配对喂养组,与高剂量组(D组)
大鼠配对喂养,蒸馏水灌胃,6ml/Kg.B.W。经过9周
实验,结果如下:
1酒精对大鼠血糖和糖耐量的影响:9周实验结束
后,C组、D组大鼠空腹血糖(0小时)明显升高,
与A组比较有显著性差异(p0.05)。大鼠糖耐量异
常,c、D两组大鼠1h、2h、3h血糖均显著高于A
组(p0.05),并且血糖水平2h后不能恢复到正常水
平。D组大鼠血糖(0h、1h、2h、3h)高于E组,并有
显著性差异(p0.05)。但A组与E组之间血糖没有
显著性差异(p0.05)。雌雄大鼠血糖水平之间也存在
着差异,雌性大鼠血糖水平高一些。大鼠血糖水平与
酒精剂量有相关性(r=0.95~1.00,p0.05)。结果表
明长期摄入酒精可使大鼠空腹血糖升高,糖耐量(OFT)
毕中科技大同济医学院 硕士论文
异常。
2酒精对大鼠糖酵解关键酶(HK、GK、PFK)活性
的影响:1)C组、D组大鼠GK活性均低于A组,
并有显著性差异(p0.05)。D组大鼠GK活性也明显
低于E组(pO.05)。但E组与A组之间没有显著性
2)C组、D组大鼠PFK活性均显著
差异(p0.05)。
低于A组(p0。05),D组PFK活性也明显低于E组
(p0.05)。但E组与A组之间没有显著性差异
3) B、C、D、E四组大鼠HK活性与A
(pO.05)。
组比较均没有显著性差异(p0.05)。D组与E组之间
也没有显著性差异(pO.05)。GK、PFK活性与酒精
剂量显著相关(r=。0.99~.0.97,p0.05)。结果表明长
期摄入酒精可使葡萄糖激酶(GK)和磷酸果糖激酶
(PFK)活性降低(p0.05),从而抑制糖酵解过程。
3酒精对大鼠血清胰岛素的影响:随着酒精剂量
的增加,胰岛素水平逐渐降低。D组大鼠血清胰岛素
水平低于A组,并有显著性差异(p0.05)。D组大鼠
血清胰岛素水平也明显低于E组(p0.05)。但E组
与A组之间血清胰岛素水平没有显著性差异
(p0.05)。血清胰岛素与酒精剂量显著相关(r=
一0.90~一0.88,p0.05)。提示长期摄入高剂量酒精可使
胰岛素水平降低,从而影响大鼠血糖和糖酵解过程。
4其他:本实验还通过肝脏组织切片观察了酒精
对大鼠肝脏糖原储备的影响,发现D组肝脏糖原明显
少于A组,提示长期酒精摄入可使大鼠肝糖原减少。
本实验还研究了酒精对大鼠进食量和体重的影响。ry一
结论:本实验发现长期摄入酒精可使大鼠空腹血
糖升高,糖耐量异常,同时使血清胰岛素水平降低,
这均是糖尿病的典型表现,提示长期饮酒有可能导致
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糖尿病。并且我们的研究还发现:长期摄入酒精可使
糖酵解关键酶
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