高血压急诊讲解.pptVIP

急诊高血压的临床内科心血管中心张宏伟 急诊高血压现状 高血压急症是常见的临床现象，是一种危及生命的紧急状态。 根据文献报道，高血压急症的发病率约为l～2／百万患者/年，且在发展中国家更为常见。目前我国有高血压患者约1．6亿，其中，约1%～2%的高血压患者会发生高血压急症。 高血压急症发病急，预后差，如未经及时救治，部分严重的高血压急症患者12个月内死亡率达50%，因而具有严重的危害性。 定义 急诊高血压主要涵盖以下几个概念： 高血压急症(Hypertensive emergenci es)、高血压亚急症(Hypertensive urgency) 高血压危象(Hypertension crisis)。 其中高血压危象包括高血压急症及亚急症 高血压急症：指血压短时间内严重升高(通常BP180／120mmHg)并伴发进行性靶器官损害的表现。 高血压急症包括脑血管意外(缺血性、出血性)、急性心肌梗死、急性左心衰竭伴肺水肿、不稳定性心绞痛、主动脉夹层。 高血压亚急症：指血压显著升高但不伴靶器官损害 应立即进行口服抗高血压药联合治疗，应仔细评估、监测高血压导致的心肾损害并确定导致血压升高的可能原因。 注意 高血压急症和高血压亚急症统称为高血压危象。 需要强调的是，靶器官损害而非血压水平是区别高血压急症与高血压亚急症的关键。患者血压的高低并不完全代表患者的危重程度，是否出现靶器官损害以及哪个靶器官受累不仅是高血压急症诊断的重点，也直接决定治疗方案的选择，并决定患者的预后。 需要提出的是，目前国内外尚存在一些其他高血压急症的相关术语如高血压脑病、恶性高血压等，其实质均属于高血压急症范畴。 高血压脑病：高血压脑病是由于过高的血压突破了脑血流自动调解范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿所致的临床综合征。 恶性高血压：指动脉血压严重升高(舒张压通常140mmHg，但不是必须)，伴血管损害，包括视网膜出血、渗出和／或视乳头水肿。如无视乳头水肿的表现，则称为急进型高血压。 发病机制 各种诱因如应激因素(严重精神创伤、情绪过于激动等)、神经反射异常、内分泌激素水平异常等作用下使交感神经张力亢进和缩血管活性物质(如肾素、血管紧张素II等)释放增加，诱发短期内血压急剧升高。同时全身小动脉痉挛导致压力性多尿和循环血容量减少，反射性引起缩血管活性物质激活导致进一步的血管收缩和炎症因子(如自细胞介素一6)的产生，形成病理性恶性循环。 临床表现 评估风险 高血压危象的治疗原则 基本原则 1)及早准确评估病情风险 2)高血压急症：快速、平稳降压，减轻靶器官损害，积极查找病因。 3)高血压亚急症：密切监测，调整口服降压药、逐渐控制血压。 降压目标 降压治疗第一目标：高血压急症降压治疗的第一目标是在30～60min内将血压降低到一个安全水平。由于患者基础血压水平各异、合并的靶器官损害不一，这一安全水平必需根据患者的具体情况决定。除特殊情况外(缺血性脑卒中、主动脉夹层)，建议第1～2小时内使平均动脉血压迅速下降但不超过25%。一般掌握在近期血压升高值的2／3左右。在紧急降压治疗时，需要充分认识到血压的自身调节的关键性。如果通过治疗血压急骤降低，缩小血管床的自身调节空间，可导致组织灌注不足和／或梗死。 降压治疗第二目标：在达到第。目标后，应放慢降压速度，加用口服降压药，逐步减慢静脉给药的速度，逐渐将血压降低到第_目标。建议在后续的2～6h内将血压降至约160／100～110mmHgEu]，根据患者的具体病情适当调整。 降压治疗第三目标：若第二目标的血压水平可耐受且临床情况稳定，在以后24～48小时逐步降低血压达到正常水平。 高血压急症病降压目标 高血压急症的六大类降压药物 1. 利尿剂2. α受体阻滞剂3. α+β受体阻滞剂4. CCB5. 血管扩张剂6. ACEI、ARB 1. 利尿剂：速尿●襻升支，抑制髓质和皮质钠重吸收。●iv、m：2-5分钟起效，30分钟-1.5小时达峰，2-3小 时消失。●20-40mg/次，最大160mg 。●注意：增加洋地黄毒性，增加心得安与血清蛋白 的结合；肾功能不良、双肾灌注明显下降及双肾动 脉狭窄、与ACEI合用引起可逆性肾衰； 老年人(盐敏感)气候炎热时过量易诱发低血钾或失 钠→BP↓↓。 2. 作用于α受体的降压药物(1) 作用于中枢交感抑制剂：盐酸可乐啶●具有中枢α2受体激动及非选择性咪唑啉Ⅱ受体 激动作用。 ●iv，2分钟起效，30分钟-2小时达峰，坐位明显低 于卧位，心率增快明显(由60→75bpm，用药前 80→60bpm)。2-6小时内心率明显减慢。●0.15-0.3mg/次(平均0.26mg )，不能静滴 。●嗜铬细胞瘤、冠心病慎用。 (2) 周围α受体阻