心脏检查详解.ppt

心音 按在心动周期中的先后顺序命名为： 第一心音 第二心音 第三心音 第四心音 第一心音 产生机制： 心室等容收缩期，二尖瓣、三尖瓣关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发出的声音。 二尖瓣关闭在前，三尖瓣关闭在后，但两成分相距很近，人耳不能分辨，听诊仅为一个声音 标志着心室收缩的开始 第一心音 听诊特点： 音调较低钝(55—58Hz) 强度较响 历时较长(持续约0.1s) 与心尖搏动同时出现 心尖部听诊最清楚 第二心音 产生机制： 心室等容舒张期，主动脉瓣、肺动脉瓣关闭，瓣膜突然紧张振动而发出的声音。 主动脉瓣关闭在前（A2），肺动脉瓣关闭在后（P2） ，但两成分相距很近，人耳不能分辨，听诊仅为一个声音 标志着心室舒张的开始 第二心音 听诊特点： 音调较高而脆(62Hz) 强度较S1弱 历时较短(0.08s) 心底部听诊最清楚 第三心音 产生机制： 在心室舒张早期、快速充盈期末，由于心室快速充盈的血流自心房冲击室壁，使心室壁、腱索和乳头肌突然紧张振动而产生声音 第三心音 听诊特点： 音调低(＜50Hz) 、强度弱 持续时间短(0.04s) 心尖部及其内上方听诊较清晰 卧位、呼气时较清晰，坐、立位可消失 部分儿童、青少年可听到 第四心音 产生机制： 在心室舒张末期，收缩期前，与心房收缩使二尖瓣、三尖 瓣及其相关结构突然紧张振动有关。 第四心音 听诊特点： 低调、沉浊而弱 在心尖部及其内侧较明显 生理情况下一般听不到，属 病理性 心音改变 （1）心音强度改变 （2）心音性质改变 （3）心音分裂 第一心音强度的改变 1.主要影响因素： 心肌收缩力、心室充盈程度、心室开始收缩时二尖瓣和三尖瓣的位置 2.包括： S1增强 S1减弱 S1强弱不等 第二心音强度的改变 1.主要影响因素：体或肺循环阻力的大小 半月瓣的病理改变 2. S2的2个主要成分：主动脉瓣成分（A2） 肺动脉瓣成分（P2） 青少年：A2P2 成人：A2=P2 老年人：A2P2 3. S2增强 S2减弱 心音性质的改变 钟摆律：心率增快时，心室收缩期和舒张期几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀,有如钟摆声，故称钟摆律或胎心律，提示病情严重。 心音的分裂 S1分裂 机制： 1.生理情况下， 三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0.02-0.03s，人耳不能 分辨 2.当左右心室收缩不同步，S1的两个成分相距 0.03秒时出现心音 分裂 临床意义： 电活动延迟——完全性右束支传导阻滞 机械活动延迟——肺动脉高压 听诊部位：心尖或胸骨左下缘 心音的分裂 S2分裂：临床较常见，以肺动脉瓣区明显 生理性分裂 通常分裂 固定分裂 反常分裂或逆分裂 心脏听诊 听诊内容 1.心率 2.心律 3.心音 4.额外心音 5.杂音 6.心包摩擦音 额外心音 指S1、S2之外听到的病理性附加心音，可构成三音律，少数构成四音律 （1）舒张期额外心音 ：奔马律、开瓣音、心包叩击音、 肿瘤扑落音 （2）收缩期额外心音：收缩早期喀喇音、收缩中晚期喀 喇音 （3）医源性额外心音：人工瓣膜音、人工起搏音 心脏听诊 听诊内容 1.心率 2.心律 3.心音 4.额外心音 5.杂音 6.心包摩擦音 杂音 指心音与额外心音之外，在收缩期和／或舒张期出现的一种持续时间较长的异常声音 可与心音分开或相连续，甚至遮盖心音 产生杂音的机制 1.血流加速 2.瓣膜口狭窄 3.瓣膜口关闭不全 4.异常血流通道 5.心腔异常结构 6.大血管瘤样扩张 杂音怎么听 胸骨右缘第2肋间可闻及3/6级SM，粗糙，向颈部传导 心尖部可闻及4/6级隆隆样DM 部位 分级 时期 性质 传导 体位 运动 呼吸 杂音的影响因素 杂音的临床意义 杂音