08第八章发热解析.ppt

第一节 概述 第二节 病因和发病机制 第三节 代谢与功能的改变 第四节 防治的病理生理学基础 二.内生致热原（EP） 单核巨噬细胞合成和释放的多肽类物质 致热作用强，可被环加氧酶抑制剂阻断 对体温中枢的活动有明显影响 大剂量时产生双相热 不耐热，70℃ 30min失活 反复注射不产生耐受 巨噬细胞和淋巴细胞等产生的小分子物质 两种亚型TNF-α和TNF-β 致热作用较强，可被环加氧酶抑制剂阻断 大剂量时产生双相热 不耐热，70℃ 30min失活 反复注射不产生耐受 主要由淋巴细胞产生，抗病毒，抗肿瘤 亚型多，其中IFNα和IFNγ与发热有关 引起单相热 不耐热 反复注射产生耐受 多种细胞都可以产生 ET,IL-1和TNF等都可以诱导其产生和释放 环加氧酶抑制剂阻断可阻断其作用 （一）中枢神经系统功能改变 神经系统兴奋性升高，高热出现烦躁，谵忘，幻觉 小儿高热引起热惊厥 体温上升1℃，心率增加18次/min 心率增加超过150次/min，心输出量反而下降 心率过快，收缩力加强，增加心脏负担 寒战期血管收缩，血压升高；高温持续期和退热期，血管扩张，血压下降。 （三）呼吸功能改变 呼吸加快加强 （四）消化功能改变 消化液分泌减少，各种消化酶活性降低，食欲减退 * * SP上移，正常体温变成“冷刺激”，皮肤血管收缩和血流减少导致皮温降低；同时引起寒战和物质代谢增强，产热增加。 * POAH以与正常相同的方式来调节产热和散热。此期因病因不同而异，几小时（疟疾）、几天（大叶性肺炎）到1周以上。 * 激活物、EP及发热介质的清除，SP返回到正常水平。 * * 儿童感冒，发热低于38。5度，观察3天再用药。 * * 干扰素（IFN） 白细胞介素6 （IL-6） 产EP细胞的激活 * 人民卫生出版社 病理生理学 LPS LPS结合蛋白 产EP细胞 Toll样受体 三、发热时的体温调节机制 （一）体温调节中枢 1.正调节中枢 POAH等 2.负调节中枢 中杏仁核（MAN） 腹中隔（VSA） 弓状核等 * 人民卫生出版社 病理生理学 （二）致热信号传入中枢的途径 1.EP通过血脑屏障转运入脑 2.EP通过终板血管器作用于体温调节中枢 * 人民卫生出版社 病理生理学 三、发热时的体温调节机制 （三）发热中枢调节介质 1.正调节介质 （1）前列腺素E（PGE） （2）Na+/Ca2+比值 （3）环磷酸腺苷（cAMP） （4）促肾上腺皮质激素释放激素（CRH） （5）一氧化氮（NO） * 人民卫生出版社 病理生理学 三、发热时的体温调节机制 热 限 热限（febrile ceiling）：发热时体温上升的幅度被限制在特定范围内的现象 * 人民卫生出版社 病理生理学 41℃ 2.负调节介质 （1）精氨酸加压素（AVP） （2）黑素细胞刺激素（α-MSH） （3）膜联蛋白A1（annexin A1） （4）IL-10 * 人民卫生出版社 病理生理学 三、发热时的体温调节机制 骨骼肌紧张、寒战 调定点↑ 运动神经 体温↑-发热 产热↑ 散热↓ 皮肤血管收缩 交感神经 发热激活物 外致热原 免疫复合物 类固醇 产EP细胞 体 PGE、NO 温 Na+/Ca2+比值 调 cAMP、CRH 节 介 AVP、Lipocortin-1 质 α-MSH EP（ IL-1；TNF；IFN；IL-6；IL-2） 体温调节中枢（POAH,VSA、MAN） 血脑屏障等 发热机制 * 人民卫生出版社 病理生理学 四、体温调节的方式及发热的时相 1.体温上升期 （1）临床表现：自感发冷或恶寒，“鸡皮”和寒战，皮肤苍白。 （2）热代谢特点：体温调定点上移，产热增加散热减少，产热大于散热，体温升高。 * 人民卫生出版社 病理生理学 四、体温调节的方式及发热的时相 2.高温持续期（高峰期） （1）临床表现：皮肤颜色发红，自觉