休克与循环监测教案.ppt

定 义 概 述 休克是指机体在各种强烈致病因素作用下，引起有效循环血量急剧减少，导致全身微循环功能障碍，脏器血流灌注不足，引起缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害，直到细胞死亡为特征的临床综合征。 休克是病情危重的征象之一，是濒死的一个可逆转阶段，如不及时诊治死亡率极高。 休克的分类 1.按病因分类 2.按严重程度分类 3.按血流动力学分类 病因分类 创伤性休克 心源性休克 神经性休克 感染性休克 过敏性休克 严重程度分类 轻度：早期可逆性（代偿性休克） 心排出量↓---儿茶酚胺↑--微血管收缩 中度：晚期可逆性（失代偿性休克） 心排出量↓---血管扩张----失代偿—血压↓ 重度：难治性休克 组织长时间持续灌注不足---细胞膜功能改变—DIC 对补液已无反应 血流动力学分类 低容量性休克 分布性休克 心源性休克 梗阻性休克 混合性休克 低血容量性休克 常因大量出血或丢失大量体液而发生。如外伤或内脏大量出血，急剧呕吐、腹泻等，都会使毛细血管极度收缩、扩张或出现缺血和淤血，导致有效循环血量锐减，周围循环衰竭。 分布性休克 容量血管扩张后血管内容量相对不足：如严重的大脑或脊髓损伤（神经源性休克），服用某种药物或毒物所致(过敏性休克)； 阻力血管扩张及动静脉分流增加:感染性休克； 心源性休克 因心排血量急剧减少所致.如急性心肌梗塞，严重的心律失常、急性心力衰竭及急性心肌炎等 梗阻性休克 肺动脉栓塞、张力性气胸、心包缩窄或填塞、心瓣膜的狭窄或心室流出道的梗阻等原因使心排出量下降。 休克的病理生理改变 休克时内脏器官的继发性损害 ⑤脑： 低血压→脑血灌注↓ →毛细血管周围胶质细胞肿胀、血管通透性↑ →血浆外渗→脑水肿、颅内高压→脑血灌注↓↓ ⑥胃肠道 应激性溃疡；细菌或其毒素肠壁移位；多器官功能不全综合征。 休克的临床表现与分期 休克的诊断标准 ⑴有诱发休克的病因； ⑵意识异常； ⑶脉搏细速，100次/分或不能触及； ⑷四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（指压后再充盈时间2秒），皮肤出现花纹，粘膜苍白或发绀，尿量30ml/h或无尿； ⑸收缩压80mmHg； ⑹脉压20mmHg； ⑺原有高血压者，收缩压较原水平下降30%以上。 几符合以上⑴，以及⑵⑶⑷中的两项，和⑸⑹⑺中的一项者可诊断为休克。 休克的治疗原则和目的 原则：及早诊疗，尽快查明病因并给予相应处理，维持重要脏器功能，密切监测。对危及生命的休克，早期积极救治优先于明确诊断。 目的：维持休克易损器官血流；保证生命器官血流灌注；纠正电解质紊乱和酸碱平衡。 措施：给氧、监护、扩容、升压、纠酸、寻找并纠治病因、防治并发症。 休克的治疗 一般治疗 病因治疗 扩容治疗 血管活性药物的应用 纠正酸中毒 其他 休克的一般治疗 体位：平卧位或头低足高位 。 给氧：使氧分压保持在70mmHg以上（氧饱和度90%以上）。 监护和实验室检查： 常规监测BP、P、R、心率、血氧饱和度、尿量、尿比重； 查血常规、电解质、肝肾功能、动脉血气分析； 酌情选择下列项目：⑴中心静脉压（CVP），正常值为5~12cmH2O；⑵肺毛细血管楔压(PCWP)，正常值为8~12mmHg（1.07~1.60kPa）；⑶心肌酶、血培养、细菌学检查、DIC 相关检查等。 休克的病因治疗 消除引起休克的病因与恢复有 效循环血量同等重要 休克的扩容治疗 扩容是休克治疗最重要的环节 补液量：头30-60分钟可输500-1000ml，24小时约2500-4000ml。 补液种类：可先输生理盐水、糖盐水或平衡盐溶液（乳酸林格液）。然后酌情选下列制剂：⑴多糖类血浆代用液，如右旋糖酐、羟乙基淀粉（贺斯、万汶、“706”代血浆等）、明胶多肽类（佳乐施、菲克雪浓和海脉素等）；⑵人血胶体物质，包括血浆、白蛋白、全血等。 休克的扩容治疗 血容量是否补足的判断： 血容量不足：口渴、外周静脉充盈不良、脉搏细速、收缩压80mmHg、脉压20mmHg、四肢湿冷、休克指数≥1、尿量30ml/h且比重1.020、CVP8cmH2O 血容量基本补足：口渴解除、颈静脉充盈良好、脉搏有力而不快、收缩压100mmHg、脉压30mmHg、四肢温暖、休克指数=0.5左右、尿量30ml/h且比重1.020、CVP升至8-12cmH2O [休克指数=脉率÷收缩压] 血管活性药物的应用  拟交感神经药 ：多巴胺 、多巴酚丁胺 、去甲肾上腺素 、阿拉明 、肾上腺素 α肾上腺能受体阻滞剂：酚妥拉明 直接松弛血管平滑肌药物：