主动脉夹层幻灯片教案.ppt

主动脉夹层护理 疾病概述 主动脉夹层动脉瘤，也称为主动脉内膜剥离症或 壁间动脉瘤，动脉瘤不是主动脉上长了个瘤。与 人们常说的瘤是有本质上的区别。主动脉瘤是主 动脉管壁因各种原因的损伤和破坏引起瘤样扩大。 是由于不同原因造成主动脉内膜破裂，在内膜和 中外层间有血液通过时的压力导致大血管纵向剥 离，形成双腔主动脉，或主动脉瘤样扩张。而主 动脉中层退行性病变或中层囊性坏死是发病的基 础。 发病途径：一是主动脉滋养血管压力升高，破裂出血导致 主动脉内层分离；二是由于主动脉内压升高，特别是老年 人的主动脉弹性低，内膜破裂，血液从破入口进入，使内 膜分裂、积血而成血肿。主动脉夹层可以根据病程长短分 期：病程在两周之内者，称为急性主动脉夹层；病程超过 两周者，称为慢性主动脉夹层。该病见于男性患者，90% 伴有高血压，发病年龄多在40岁以上。是最严重的心血管 疾疾病之一，大多患者在急性期死亡，如不治疗，48小时 内死亡率75%，1周内死亡率在90%，近年来随着该病的 诊断及治疗方法的进展，3个月内死亡率已降至25%- 35%，5年生存率可达50%以上。 突发、病情凶险 死亡率 48小时内 75％ 一周内 90％ 院内治疗 27％ 定义 是指血液渗入到主动脉壁损伤其中层并在中层与 外层之间形成夹层血肿，并可延主动脉壁延伸剥 离导致心血管严重损伤的一种疾病。 病因 （1）遗传性疾病 　这里主要是指一些可以引起结缔组织异常的遗传性疾病。Marfan综合症（马凡综合症）是目前较为公认的胸主动脉夹层动脉瘤主要遗传病。其次包括Turner（特纳）综合症和Ehlers –Danlos（埃-当）综合症均易发生主动脉夹层动脉瘤。 （2）先天性心血管畸形 先天性主动脉缩窄的病人易发生主动脉夹层，其夹层的发病率是正常人的8倍。 （3）高血压 主动脉夹层动脉瘤患者80％合并有高血压。没有超过生理极限的血流冲击，内膜将不可能被撕裂。 4）特发性主动脉中膜退行性变化 中膜退行性变 化主要出现于高龄患者的夹层主动脉壁中（包括 囊性坏死和平滑肌退行性变化)。无论何种变化，导 致的结果都是中膜结构的中空化，弹力板层的功能 缺陷或丧失，最终形成主动脉夹层动脉瘤。 （5）主动脉粥样硬化 主动脉粥样硬化斑块主要是 破坏主动脉壁的顺应性，导致血流动力学的改变， 同时又造成了中膜层的营养不良，引起中膜的结构 异常变化，最终使得内膜失去支持而易被撕裂形成 主动脉夹层动脉瘤。 （6）主动脉炎性疾病如：巨细胞动脉炎、系统性红斑狼 疮、肾性胱氨酸病等。 （7）损伤、外力撞击引起的主动脉夹层动脉瘤并不罕见。 大多数人认为是由于位于固定与相对不固定交界处 的主动脉中膜内膜在瞬间外力的冲击下发生扭曲断 裂，血液涌入导致夹层动脉瘤形成。 （8）妊娠  病理 组织病理：夹层动脉瘤组织病理学上最突出的变 化是中膜的退行性变化。这也是人们之所以得出 夹层动脉瘤的发病基础为中膜结构缺损的原因。急性期， 主动脉壁出现严重的炎症反应，慢性期，可见新生的血管 内皮细胞覆盖于夹层腔表面。 （1）弹力纤维 弹力纤维的退行性变化主要出现在40岁以下的病人， 大多数与遗传性疾病有关。光镜下表现为弹力纤维消失为 粘多糖所取代，血管壁结构消失，平滑肌排列紊乱，也就 是所谓的“囊性坏死”。 病理 2） 平滑肌 平滑肌的退行性变化多见于老年人，尤以高血压 患者多见。光镜下主要表为，平滑肌细胞减少， 为粘液样物质所替代。这种所谓的粘液样物质可 能是平滑肌细胞凋亡后残留的细胞液。 结构分类：1、真性动脉瘤 2、假性动脉瘤 3、夹层动脉瘤:是指主动脉腔内血液从主动脉内膜破裂处进入主动脉中膜，使中膜分 离，并沿主动脉长轴方向扩展，形成的主动脉壁 的二层分离状态。 分型 1、1965年DeBakey 等根据病变部位和扩展范围将本病分为三型 ： 　 I 型：内膜破口位于升主动脉，扩展范围超越主动脉弓，直至腹主动脉，此型最为常见； II型：内膜破口位于升主动脉，扩展范围局限于升主动脉或主动脉弓； III型：原发破口位于左锁骨下动脉开口远端，根据夹层累及范围又分为IIIa，IIIb。IIIa型：夹层累及胸主动脉。IIIb型：夹层累及升主动脉、腹主动脉大部或全部。少数可累及髂动脉。 分型 2、Stanford分型 A 型（相当于DeBakeyI 型和II型），夹层累及升主动脉，无论远端范围如何。 B 型（相当于DeBa