主动脉夹层急诊方向教案.ppt

 主动脉夹层  --急诊科 概 述 主动脉夹层 (aortic dissecction , AD) 系主动脉内膜撕裂后血液通过裂口进入主动脉壁内 ,导致血管壁分层 ,也称主动脉夹层分离或主动脉夹层血肿。 概 述 主动脉滋养血管压力升高，破裂出血导致主动脉内层分离——主动脉壁间血肿 主动脉腔内压力升高，内膜破裂，血液进入破口内，内膜分离，形成真假腔——主动脉夹层 概 述 发病率 ＡＤ的平均年发病率为 0.5～1/10万人口。 ＡＤ最常发生在 50～7 0岁的男性,男女性别比约 3∶1, 40岁以下的比较罕见 ,此时应除外有家族史者及马凡综合征或先天性心脏病等。 40岁以下的ＡＤ患者 50%发生于妊娠妇女 （具体机制不清）。 病 因 1、高血压和动脉粥样硬化  AD患者中80%合并高血压，高血压并非引起囊性中层坏死的原因，但可促进其发展。不是血压的高度而是血压波动的幅度（dp/dtmax）与主动脉夹层分裂相关 动脉粥样硬化可使动脉内膜增厚，从而导致动脉壁中膜营养不良，这也是AD的重要诱发因素。 病 因 2、特发性主动脉中层退性性变 30-35%的夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶原呈进行性退变，并出现黏液样物质，称为 中层囊性坏死。 平滑肌细胞的丢失，常见于高龄患者。 病 因 3、遗传性疾病 在AD患者中常见三种遗传性疾病：马凡综合征、Ehlers-Danlos综合症、Tuner综合征，为常染色体遗传病，有家 族性，患者常在年轻时发病。 病 因 4、先天性主动脉畸形 最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生率是正常人的8倍。 病 因 5、创伤 主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉 球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当的腔内隔绝术操作均可引起AD。 腔内操作造成的夹层常为逆行撕裂，随访中常发现夹层逐渐缩小至完全血栓形成，多数不需要手术治疗。 病 因 6、主动脉壁炎症反应 虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不高，但巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主动脉壁损害与夹层的发生密切相关。 7、妊娠 产前３个月或产后１个月 发病机制 正常成人的主动脉壁耐受压力颇强，使壁内裂开需66.7kPa(500mmHg)以上。因此，造成夹层裂开的先决条件为动脉壁缺陷。 年长者以中层肌肉退行性变为主，年轻者则以弹性纤维的缺少为主。 病理变化 基本病变为囊性中层坏死。动脉中层弹性纤维有局部断裂或坏死。 夹层分裂常发生于升主动脉，此处经受血流冲击力最大，而主动脉弓的远端则病变少而渐轻。 病理变化 多数夹层的起源有内膜的横行裂口，常位于主动脉瓣的上方，形成的隔膜将主动脉管腔分为真假两个腔。由于两腔压力不同，假腔周径常大于真腔，真假腔经内膜的破裂口相交通。 少数夹层的内膜完整无裂口。部分病例外膜破裂而引起大出血，破裂处都在升主动脉 病理变化 夹层病变可从裂口开始向远端或近端发展，病变累及主动脉的分支时可导致相应并发症的发生。 临床分型 DeBakey分型 Ｉ型　起源于升主动脉并延伸至降主动脉，２５％～５０％ Ⅱ型　主动脉瓣上数厘米，局限于升主动脉，１４％ Ⅲ型　降主动脉以下向远端扩张，６０.５％　 解剖示意图 Ⅰ型 Ⅱ型 Ⅲ型 DeBakey 临床分 型 Stanford分型 Ａ型　累及升主动脉　２／３ Ｂ型　累不及升主动脉　１／３ 病程分类 急性期 起病2周以内为急性期 慢性期 起病超过2月为慢性期 亚急性期 主动脉夹层 2周~2月以内 临床表现 特点： 多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 疼痛 出血症状 缺血症状 压迫症状 心功能不全症状 疼痛 74%～90%的急性AD患者首发症状为突发性剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛 。 AD的疼痛往往有迁移的特征 ,提示夹层进展的途径。 疼痛的位置反映了主动脉的受累部位 胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ 腹部剧痛 常见于Ⅲ型ＡＤ 疼痛 疼痛骤发并达高峰，以分钟或秒计算 以中轴线为主剧痛用吗啡不易缓 解，安定类常不能镇静 常常为波动性疼痛（一跳一跳） 沿中轴线上下放散 疼痛往往与血压相关 沿主动脉走形常有压痛 主动脉瓣关闭不全 突发主动脉反流