输血相关性急性肺损伤要点.pptVIP

输血相关性急性肺损伤 急性肺损伤（acute lung injury,ALI) 急性肺损伤（ALI）是一种综合征，其特点是低氧血症、肺僵硬和肺浸润 定义：急性发病，胸片有肺浸润，ＰａＯ2／ＦｉＯ2(Ｐ／Ｆ)≤３００ ｍｍＨｇ，以及肺动脉压≤１８ ｍｍＨｇ或无左房压升高等 急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）是ＡＬＩ最严重的形式 输血相关性急性肺损伤（TRALI） 输血相关性急性肺损伤(transfusion related acute lung injury，TRALI)是输血过程中或输血后6小时甚至48小时内发生的以急性非心源性肺水肿和低氧血症为主要表现的临床综合征，是一种致命性的输血并发症，死亡率高达 6﹪-12﹪ 所有异体血制品均有可能导致TRALI，包括全血、浓缩红细胞、浓缩血小板、单采血小板、新鲜冰冻血浆、粒细胞、冷沉淀、异体骨髓、丙种球蛋白等 病因与发病机制 病因 输注所有异体血制品均有可能导致TRALI发生，包括全血、浓缩红细胞、浓缩血小板、单采血小板、新鲜冰冻血浆、粒细胞、冷沉淀、异体骨髓、丙种球蛋白等 发病机制 确切发病机制尚不明确，目前主要有以下两种学说：一种为抗原抗体反应学说；另一种假说为“二次打击学说” 抗原抗体学说 该学说认为供者血浆中存在抗白细胞抗体和抗粒细胞特异性抗体或者受者体内存在抗供者白细胞抗体，输血后发生抗原抗体结合并激活补体，使中性粒细胞粘附和在肺内聚集，致肺内皮损伤和毛细血管渗漏，产生急性肺水肿而出现呼吸窘迫综合征。供者常为多次妊娠的经产妇或多次输血者 “二次打击学说” 第一次打击(脓毒症、创伤、手术、大量输血等)使内皮细胞激活，释放细胞因子和粘连素，细胞因子吸引中性粒细胞粘附于内皮组织；第二次打击(输注含有抗体或者生物活性脂质的库存血)致中性粒细胞释放氧自由基和蛋白酶损伤肺内皮细胞导致TRALI 临床表现 临床症状包括突发进行性呼吸困难、低血压等，随病程进展两肺可闻及干罗音、哮鸣音、细湿罗音、管状呼吸音或水泡音，尤其见于重力依赖区 实验室检查 早期收集肺水肿液：早期收集肺水肿液，测量蛋白含量，并同时抽血，若水肿液/血浆蛋白＜0.65为静水压增高导致的肺水肿，若＞0.75则是肺毛细血管通透性增加所致肺水肿。 血细胞分析：TRALI有一过性的白细胞减少，大量循环中的白细胞聚集在肺部，之后骨髓增生补充新的白细胞，若输血过程中动态监测外周血白细胞有助于诊断。 献血者及受血者的抗原抗体检测。 辅助检查 胸片：前期可无异常或轻度间质改变，表现为肺纹理增多，后期可出现大片状浸润影，通常无心脏扩大征象 超声心动图、肺动脉导管等 诊断与鉴别诊断 输血过程中或输血后6小时甚至48小时内发生的呼吸困难和低氧血症，排除容量过负荷及心源性肺水肿，即应考虑TRALI 诊 断 诊断步骤 1．排除心源性肺水肿及容量过负荷 胸片 超声心动图，肺动脉导管 采未稀释的肺水肿液，同时采血标本，做蛋白检测 2．仍然怀疑TRALI 通知血液中心 保留输血袋，送往血液中心 采病人血送往血液中心 3．血液中心措施 检测女性供血者是否有粒细胞和HLA抗体 若无，检测男性供血者 检测病人的HLA及中性粒细胞抗原 抗原－抗体交叉反应 鉴别诊断 TRALI要注意与心源性肺水肿及容量过负荷导致的肺水肿区分，尤其是ICU的病人多数需输入大量液体或伴有心功能不全。容量过负荷时会出现颈静脉扩张，静脉压升高。心源性肺水肿有心衰的症状，如奔马律、杂音、有时心电图有心肌缺血或心肌梗死的表现。关于心衰或心肌梗死的实验室检查如肌酐、肌钙蛋白、BNP等也有助于鉴别诊断； 治 疗 立即停止输血 纠正缺氧：吸氧、机械通气，维持SaO2＞90% 肾上腺皮质激素的应用：目前尚存在争议 利尿剂：若无循环过度负荷不主张利尿，因有可能加重低血压和休克 抗组胺药 肺泡表面活性剂等 TRALI经及时处理预后较好,不遗留永久肺损伤 预 防 减少不必要的输血，控制有怀孕史的供体献血及过筛供体血中是否存在抗白细胞抗体或抗粒细胞抗体，使用去除血浆的成分血或男性供体血，减少成分血中的白细胞、抗体和脂类物质及缩短血液的库存时间 曾发生TRALI的受血者需再次输血 滤过白细胞的红细胞浓缩液或经反复洗涤去除残留血浆的红细胞浓缩液 如若需要输注血小板、血浆、冷沉淀等血制品时，最好选用无输血史的男性和（或）初产妇作为献血者 自体血回输 病例资料 患者：张某，男，80岁。因“呕血、便血2小时”于2013年6月27日急入我院ICU 病史：2小时前患者无明显诱因突然出现呕血、便血，呕血为鲜红色血性液，量约600 mL，便血为暗红色血便，量约500 mL。既往无输血史及过敏史，无肺病史，9个月前因冠心病行冠状动脉支架置入术，术后服用阿司匹林及氯吡格雷进行抗