心力衰竭的诊治与肾素抑制剂(上)要点分析.ppt

心力衰竭的诊治与肾素抑制剂（上） 赵益业 心力衰竭的诊治与肾素抑制剂 ACC/AHA：2001、2005、2009 ESC：2005、2008 中国：2002、2007、2010（急性） 实用内科学，第13版 其他 概述 心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。 概述 心衰是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床处于稳定阶段，仍可自身不断发展。 心力衰竭是一种临床综合征，其诊断靠临床症状和体征，并不存在单一的心衰确诊方法。 所有的心血管疾病最终都不可避免地要进展到心衰阶段，所导致的后果： 1、在出现心衰症状前因其他原因死亡 2、因心肌梗死或恶性心律失常猝死 3、心衰进展到不可逆阶段死亡 4、心衰症状得到控制，有较好的生活 质量和寿命 流行病学 流行病学 美国资料 500万人患病 新病例 40万-70万/年 据国外统计，人群中心衰的患病率约为1.5%～2.0%，65岁以上可达6%～10%，且在过去的40年中，心衰导致的死亡增加了6倍。 死亡率: 第1年 10% 第5年 50% 流行病学 中国：随着年龄增高，心衰的患病率显著上升，城市高于农村，北方明显高于南方。这种城乡比例和地区分布，与我国冠心病和高血压的地区分布相一致，而这两种疾病正是心衰的主要病因。 正常的心功能决定于下列因素： 正常的前后负荷 正常的心肌舒缩功能 正常的心率、节律 正常的瓣膜启闭功能 正常的心包结构 心房心室顺序收缩 左右心室同步收缩 临床上可引起心衰的心血管疾病依次为： 冠心病（50-60%） 高血压病 心肌疾病 心脏瓣膜病 心包疾病 代谢及内分泌疾病 心律失常往往是心衰的伴随、诱发或加重因素 常见诱因 感染——呼吸道感染最常见、最重要 心律失常——心房颤动最常见、最重要 肺栓塞 过度劳累 妊娠和分娩 贫血与出血 其他：如输液过多过快，血容量增加；治疗不当，如停用洋地黄；电解质紊乱，酸碱失衡 病理生理 （一）代偿机制 1、Frank-Starling机制 2、心肌肥厚 3、神经内分泌激活 （二）心脏重构 （三）舒张功能不全 病理生理— Frank-Starling机制 即增加心脏的前负荷，是回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。心室舒张末期容积增加，意味着心室扩张，舒张末压力也增高，相应地心房、静脉压也随之升高。待后者达到一定高度时即出现肺的阻性充血或腔静脉系统充血。 特点：心脏自身调节，速度快 神经激素参与后强度↑、时间↑ 不利：心脏扩张、室壁张力增高、氧耗↑ 激活神经激素 充盈压的显著增加进而周围组织充血 Frank-Starling机制 病理生理—心肌肥厚 当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制，心肌肥厚心肌细胞数并不增多，以心肌纤维增多为主。细胞核及作为供给能源的物质线粒体也增大和增多，但程度和速度均落后于心肌纤维的增多。心肌从整体上显得能源不足，继续发展终至心肌细胞死亡。  “向心性”肥厚、 “离心性”肥厚 特点：持久 不利：顺应性降低、充盈压增加、心肌能耗↑ 心肌肥厚 病理生理—神经内分泌激活 神经内分泌的过度激活在心衰发病的过程中起到了关键性的作用。心衰发病的早期阶段，神经内分泌的激活起了代偿作用，包括交感神经的兴奋使心率加快、心肌收缩力增强，使每搏输出量及每分输出量均增加；肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，增加了钠水潴留，通过增加前负荷增加了心输出量，同时血压的增高也对组织灌注有益。 病理生理—神经内分泌激活 随着心力衰竭的进展，神经内分泌的过度激活恶化了心力衰竭的血流动力学和病理过程。心率的过度增快缩短了舒张期，使心排血量降低，前负荷的过度增加使静脉系统淤血，导致水肿和呼吸困难，而动脉系统的缺血及血管收缩使组织灌注日趋恶化。同时，儿茶酚胺、血管紧张素-Ⅱ和醛固酮的生物学作用恶化了CHF的病理过程，促进了心脏重构。 病理生理—神经内分泌激活 交感神经兴奋性增强：NE增加 肾素-血管紧张素系统激活：肾素、A-II和ALD均增多。 心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）分泌增加 精氨酸加压素（AVP）分泌增多 内皮素（ET）水平升高 神经内分泌－细胞因子与心力衰竭 病理生理—心肌重塑 心肌细胞：肥大、凋亡、胚胎基因蛋白再表达 细胞外基质：胶原蛋白过量堆积，心肌纤维化 临床：心肌重量、心室容量增加，心室形态球 形变 心肌损害和心室重塑 心肌梗死后心室重构 心力衰竭的诊断 心力衰竭一定有病因（基础心脏