病毒性肝炎教案分析.ppt

按病理课本分类 普通型 重型 急性 慢性 有黄疸 无黄疸 轻度 重度 中度 急性 亚急性 回顾 * 病毒性肝炎Viral Hepatitis 卓越八班 第二组 肝炎病毒是指以侵害肝脏为主，并引起病毒性肝炎的病原体。 目前公认的人类肝炎病毒： 甲型肝炎病毒（HAV) 乙型肝炎病毒（HBV) 丙型肝炎病毒 (HCV) 丁型肝炎病毒 (HDV) 戊型肝炎病毒（HEV） 肝炎相关病毒（HGV、TTV） 甲型肝炎病毒（HAV） 乙型肝炎病毒（ HBV ） 丙型肝炎病毒（HCV） 丁型肝炎病毒（ HDV ） 戊型肝炎病毒（ HEV ） 消化道传播， 急性肝炎，不转为慢性及携带者 血行传播，急慢性肝炎，并与肝硬化、肝癌相关 缺陷病毒， HBV为其辅助病毒 目录 第一节 甲型肝炎病毒（HAV） 甲型肝炎的病原体，属于小RNA病毒科的嗜肝病毒属。 每年约有140万人患有甲肝。 生物学性状 呈球形，直径27-32nm，20面体立体对称，无包膜。 电镜下两种颗粒同时存在 实心：有感染性，有免疫原性 空心：无感染性，有免疫原性 HAV的结构 致病性与免疫性 传染源：病人（潜伏后期、急性早期传染性最强）、隐性感染者 途径：粪-口传播，污染水源、食物（海产品），可造成爆发流行 HAV的致病性 粪－口途径传播 口咽部或唾液腺中早期增殖 肠道与局部淋巴结中大量增殖 入血并形成病毒血症 肝脏为最终靶器官（病毒直接损伤或免疫病理作用） 通过胆汁随粪便排出体外 乙型肝炎病毒（HBV） 属于嗜肝DNA病毒科。 生物学性状 形态与结构 形态：电镜下病人血清中有三种病毒颗粒 1.大球形颗粒：42nm，即Dane颗粒，三种抗原均有，有传染性 2.小球形颗粒：22nm 3.管形颗粒：22nm×100~700nm . 只有HBsAg，复制中过剩的外衣壳，无传染性 抗原组成 S区： S基因 PreS1. 2基因 HBsAg PreS1. 2 C区：C基因 Pre-C基因 HBcAg Pre-C 蛋白经切割—HBeAg P区：编码DNA多聚酶（逆转录酶活性） X区：编码x蛋白（HBxAg）—激活原癌基因，与肝癌发生发展有关 ORF 乙肝病毒的基因组 抗原组成 （1）表面抗原（HBsAg） 存在于小球形颗粒、管形颗粒及Dane颗粒的外衣壳上，分子量约为25KD，有多种亚型，由S基因编码。 具有免疫原性，是制备疫苗的主要成分，可刺激机体产生抗－HBs。HBsAg是HBV感染的主要指标，但血清中出现抗－HBs被认为是乙型肝炎恢复的标志。 PreS1和PreS2： 具有吸附于肝细胞表面的决定簇，可以使HBV吸附于肝细胞表面，有利于病毒侵入细胞内。 常在感染早期出现，1个月左右消失，若持续存在表示乙型肝炎已转为慢性。 抗- PreS1和抗- PreS2能阻止HBV侵入肝细胞，若乙型肝炎病人血清中出现此类抗体提示病情好转。 （2）HBcAg（核心抗原）： 存在于Dane颗粒核心结构的表面，为HBV的内衣壳成分，在感染者的肝细胞内合成。 一般在血清中很难检出HBcAg。 HBcAg能刺激机体产生抗-HBc。抗-HBcIgM增高可提示HBV在体内复制。 （3）e抗原（HBeAg） 存在于内衣壳，为可溶性蛋白，可游离存在于血中 与Dane颗粒出现平行 其消长 与DNA聚合酶消长一致 故作为HBV复制及血清具有强感染性的标志 HBeAg有抗原性，抗体抗-HBe 无中和作用（与游离HBeAg结合，不能阻止吸附） 与肝细胞表面HBeAg结合，破坏受感染细胞，建立部分免疫力 Pre-C突变株，不被HBeAb识别 被认为是预后良好的征象 （4）HBxAg X基因编码的抗原。与原发性肝细胞癌的发生有一定关系。 致病性与免疫性 传染源 病人——潜伏期，急性期，慢性活动期 无症状携带者——更危险 传播途径 1.经血或血制品传播 2.母婴传播（垂直感染，经产道，哺乳） 3. 接触传播（密切接触，性传播） 免疫病理损伤 细胞免疫介导的免疫损伤：引起肝脏损伤，细胞免疫应答的强弱程度决定肝细胞的损伤程度，而出现不同的临床类型:急性肝炎、重症肝炎、慢性肝炎、无症状携带者。 免疫复合物性的免疫损伤：重症肝炎和肾小球肾炎、关节炎等肝外损伤； 自身免疫反应的免疫损伤：肝细胞表面肝特异性脂蛋白暴露，诱发自身抗体，直接或间接损伤肝细胞； 病毒变异：逃逸免疫或出现重症肝炎。 HBV与原发性肝癌的关系 1.HBV患者及携带者肝癌发生率比未感染人群高217倍 2.肝癌患者HBV感染标志比自然人群高 3.HBV-DNA与肝癌