37脑出血解说.pptVIP

第二节 脑出血 复习旧课 1.脑血栓的临床表现。 2.脑血栓的治疗方法。 导入新课 课时目标 1、熟悉疾病的病因、发病机制、临床特点。 2、掌握治疗要点。 他是新中国第二代国脚，曾在守门员岗位上效力10年；退役后转入国家体委工作，后来又到中国足协任职，前后近50年。作为球员他曾经把守国家队城池长达十年；作为官员，他见证了中国足球的最近八次冲击世界杯，被人亲切的称之为中国足球的活化石。于北京时间2008年11月13日上午11点35分，在北京同仁医院辞世，享年72岁。 罗斯福1945.04.12 2009年9月30日，于上海南汇，脑溢血 概念 脑出血（ICH）是指非外伤性脑实质内出血。是脑卒中最严重的类型之一，为20%-30%。是病死率和致残率最高的一种常见病。 【病因与发病机制】 脑出血的根本病因主要是血管病变和血压升高，而且是在血管病变的基础上血压升高所致。绝大多数血管病变是动脉硬化，少数为先天动脉畸形、动脉瘤、血液病、梗死性出血、抗凝或溶栓治疗等。血压与脑出血的关系主要有两个方面：①持续的长期的高血压可使脑血管硬化、玻璃样变，形成动脉瘤；②血压骤然升高则使原有病变最明显的最易破裂的血管发生破裂，导致出血。多数患者发病前有高血压病史，发病时血压明显增高。引起血压骤然升高的原因主要有寒冷刺激、用力过度、激动、大运动量和大量饮酒等。 1.病因 1.大约半数ICH病例是因高血压所致，以高血压合并小动脉硬化最常见； 2.其他病因包括脑动脉粥样硬化，血液病(白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、血友病、红细胞增多症和镰状细胞病等)，脑淀粉样血管病变、动脉瘤、动静脉畸形、Moyamoya病、脑动脉炎、硬膜静脉窦血栓形成、夹层动脉瘤、原发或转移性肿瘤、梗死性脑出血、抗凝或溶栓治疗等。 2．发病机制 高血压性脑出血的发病机制并不完全清楚，目前多认为长期高血压可导致脑内小动脉或深穿支动脉壁纤维素样坏死或脂质透明变性、小动脉瘤或微夹层动脉瘤形成，当血压骤然升高时，血液自血管壁渗出或动脉瘤壁直接破裂，血液进入脑组织形成血肿。另外，高血压可引起远端血管痉挛，导致小血管缺氧、坏死及血栓形成，斑点状出血及脑水肿，出血融合成片即发生较大量出血，可能为子痫等高血压性脑出血的机制。脑内动脉壁薄弱，中层肌细胞及外膜结缔组织均少，且缺乏外弹力层；随年龄增长及病变加重，脑内小动脉变得弯曲呈螺旋状，使深穿支动脉成为出血的主要部位；豆纹动脉自大脑中动脉近端呈直角分出，受高压血流冲击易发生粟粒状动脉瘤，是脑出血最好发部位，其外侧支被称为出血动脉。 一次出血通常在30分钟内停止，致命性出血可直接导致死亡。近年来利用头颅CT对脑出血进行动态观察，发现20％～40％患者在病后24小时内血肿仍继续扩大，为活动性出血或早期再出血。多发性脑出血通常继发于血液病、脑淀粉样血管病、新生物、血管炎或窦静脉闭塞性疾病。 动脉硬化、动脉粥样硬化导致脑血流自动调节代偿功能丧失。加上脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱、大脑中动脉所分出的豆纹动脉呈直角发出等因素，当血压骤然升高时，由于高血压和涡流冲击因素，血液从血管壁渗出或动脉瘤破裂，引起血肿。 其他因素 血液病、脑先天性血管病、脑底异常血管网病、脑动脉炎、梗死性脑出血、血管淀粉样病变、肿瘤、抗凝或溶栓治疗等。 高血压性脑出血与脑梗死可相互转换。 【病理】 绝大多数高血压性ICH发生在基底节的壳核及内囊区，约占脑出血的70％，脑叶、脑干及小脑齿状核区各占约10％。壳核出血常侵入内囊和破人侧脑室，使血液充满脑室系统和蛛网膜下腔；丘脑出血常破入第三脑室或侧脑室，向外可损伤内囊；脑桥或小脑出血则可直接破人到蛛网膜下腔或第四脑室。 右内囊内有暗红色血肿，侧脑室内也有血肿。脑实质高度肿胀。 左侧大脑中动脉破裂引起外侧型脑出血。 脑桥内广泛性不规则出血 尸解可见狭长的脑深穿支动脉有粟粒状动脉瘤，其发生频率依次为大脑中动脉深穿支豆纹动脉、基底动脉脑桥支、大脑后动脉丘脑支、供应小脑齿状核及深部白质的小脑上动脉分支、顶枕交界区和颞叶白质分支。非高血压性ICH多位于皮质下，无动脉硬化表现。病理检查可见，出血侧半球肿胀、充血，血液可流人蛛网膜下腔或破入脑室系统；出血灶呈大而不规则空腔，中心充满血液或紫色葡萄浆状血块，周围是坏死脑组织，并有瘀点状出血性软化带；血肿周围的脑组织受压，水肿明显，血肿较大时引起颅内压增高，可使脑组织和脑室移位、变形，重者形成脑疝； 幕上的半球出血，血肿向下挤压下丘脑和脑干，使之移位、变形和继发出血，并常常出现小脑幕疝；如下丘脑和脑干等中线结构下移可形成中心疝；如颅内压增高极明显或小脑大量出血可发生枕大孔疝，脑疝是各类脑出血最常见的直接致死原因。急性期后血块溶解，吞噬细