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休克新进展 虽然20世纪医学科学发展取得了辉煌的成绩， 但直到今天，严重感染、创伤、烧伤等原因所致的休克仍是一个严重的并发症。其所造成的组织缺血——再灌注损伤、肠黏膜屏障功能障碍诱发的肠道细菌内毒素移位、大量失活组织激发的炎症反应等是MODS的重要始动因素。 一、对休克本质的认识 休克是因任何急重症打击而出现机体真毛细血管网内广泛而深刻的灌注衰竭，组织中氧和营养底物的供应降到细胞可以耐受的临界水平以下，并发生代谢产物的积聚，这是一种急性循环衰竭、生命器官的低灌注和伴随代谢障碍的急性、全身性病理过程。 其本质是重要脏器微循环灌注流量急剧减少和细胞受损。休克引起的各种临床表现和对机体造成的严重危害都是在此基础上产生的。 目前多数学者提出休克的微循环分三期： 第一期 循环应急期 第二期 循环应急与细胞代谢障碍并存 第三期 组织细胞严重代谢障碍向细胞损伤死亡转化 二、休克分类进展 既往休克按临床来源分类：如出血性休克、心源性休克、过敏性休克等一目了然的指明了休克的临床来源。 目前趋于一致的新认识是将休克按发生原因的病理生理改变分类，这是人们对休克的认识从临床症状描述向病理生理学过度的必然结果。 心源性休克：作为循环动力中心的心脏尤其是左心室发生前向性（泵）衰竭造成的休克。 病因：1、心肌收缩力下降 2、心脏机械结构异常 3、严重心律紊乱尤其是室性 心律失常 低容量性休克：各种原因导致的病人血管内容量不足是这类休克的主要病理生理改变。 病因：1、出血 2、呕吐、腹泻 3、创伤、烧伤 分布性休克：其共同特点是外周血管失张及阻力血管小动脉失张使大血管内压力损伤，容量血管失张使回心血量锐减 这二种情况可以单独存在或合并存在，血液在毛细血管内和/或静脉内潴留，或以其它形式重新分布，而微循环中有效灌注不足。 病因：1、严重感染 2、药物或农药中毒 3、过敏及神经原性原因 心外阻塞性休克：这类休克的基础是心脏以外原因的血流阻塞导致左室舒张期不能充分充盈，从而使心输出量下降。 病因：1、急性心包填塞 2、缩窄性心包炎 3、主干内肺栓塞 4、主动脉缩窄 三、复苏终点标准（治疗目标进展） 传统的复苏标准是恢复血压、心率和尿量。但这些终点标准最终常导致许多患者死亡，因为这些指标不能反映组织灌流和氧合状况，特别是患者处于代偿期时，其血流动力学指标常是正常的 新尽提出新的复苏标准： 1、MAP≥65mmHg 2、HR 80-120bpm 3、PCWP 13-18mmHg 4、CI 非感染性休克≥2.2L·min·m-2 感染性休克≥4.5L·min·m-2 5、SaO2 ≥90%或SvO2 ≥70% 6、DO2＞600ml ·min·m-2 7、V O2＞170ml ·min·m-2 8、血LA≤2mmol/L 9、UO ≥50ml/h 10、BD ≤-5 .0mmol/L 11、pHi ≥7.32 DO2、V O2、血LA、BD反映机体全身的组织灌流和氧合状况，不能完全反映每个器官血管床的血流情况。当然也可通过测定某个器官的血流量计算出这个器官DO2、V O2来反映某个器官的血液灌流和氧合状况，但费时且昂贵。 胃粘膜为休克缺氧最早累积的器官，也是复苏后最后恢复的器官，故监测 pHi可反映组织灌流和氧供情况。 复苏的目标应是在24小时内恢复这些反映组织灌流和氧合指标到正常水平 简言之，既往休克复苏强调纠正BP，而现代更注重生命器官的血流灌注和组织氧的供给和摄取 再明确地讲：休克的治疗追求的是压力和血流量二者同时得到恢复 四、休克的评分标准 能比较全面、准确地反映休克时的组织灌流和氧合状况，并可作为休克复苏的终点标准及判断预后的指标，且应用方便。 五、治疗进展 对休克的治疗切忌千篇一律，应尽量弄 清休克的病因及病理生理机制，有针对性的 加以处理，同时要注意个体化原则。 1、对于心源性休克，重在挽救濒死心肌和/