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摘要
摘 要
目的:通过部分肾切除法建立大鼠尿毒症模型。观察尿毒症对外周大动脉
平滑肌细胞 TRPC1 通道及 BKa 通道 mRNA 表达的影响,探讨尿毒症大动脉功
能受损的分子机制,研究结果对指导筛选尿毒症大动脉病变治疗的新靶点具有
重要的理论意义和实用价值。
方法:1、尿毒症动物模型的建立:分两次先后共切除大鼠左右肾脏 5/6 进
行造模,造模后测鼠内眦静脉血清肌酐尿值,尿毒症造模成功判断标准为静脉
血清肌酐高于正常肌酐值 2-3 倍;2、实验分组:将 SD 大鼠随机分为 3 组,对
照组(a 组);假手术组(b 组);尿毒症组(c 组)。3、TRPC1 通道及 BKca 通
道 mRNA 表达测定:应用实时荧光定量 PCR 检测 3 组大鼠主动脉平滑肌细胞中
TRPC1 通道及 BKca 通道的 mRNA 表达水平。
结果:1、与正常对照组和假手术组相比,尿毒症组 BKca 通道 α 亚基 mRNA
的表达量显著增加,约是它们的 8 倍(P0.01),对照组与假手术组相比无显著
性差异(P0.05)。 2、尿毒症组 BKca 通道 β 亚基 mRNA 的表达量约是假手术
组的 6.6 倍,尿毒症组明显高于对照组,是其约 6.4 倍,具有显著性差异(P0.01),
对照组和假手术组没有显著性差异(P0.05)。 3、尿毒症组 TRPC1 通道 mRNA
的表达量明显高于对照组,是其约 6.7 倍,且是假手术组的 5.9 倍,具有显著性
差异(P0.01),对照组和假手术组没有差异(P0.05)。
结论:与对照组相比,尿毒症大鼠外周大动脉平滑肌中的 TRPC1 通道及
BKca 通道表达都显著增加,提示 TRPC1、BKca 表达异常是尿毒症大动脉硬化、
血压升高的分子机制。
关键词:尿毒症;造模;平滑肌细胞;PCR;钙激活钾通道(BKca);瞬
时受体电位 C 通道(TRPC1)
II
万方数据
Abstract
ABSTRACT
Objective: To establish a rat model of uremia by partial nephrectomy . Affect
the aorta smooth muscle cells in peripheral TRPC1 channel and BK channel mRNA
expression was observed in uremic explore the molecular mechanism of uremia aorta
dysfunction , the findings of uremia large artery disease screening guide new
therapeutic target has important theoretical and practical significance value.
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