新生儿缺血缺氧性脑病(Hypoxic-ischemicencephalopathy)-Copy绪论.ppt

新生儿缺氧缺血性脑病（Hypoxic-Ischemic Encephalopathy, HIE ) (Hypoxic-Ischemic Brain Damage, HIBD)新华医院儿内科钱 继 红  由于各种围产期因素引起缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤。 是窒息后引起的最常见和严重的并发症 定义 发生率 窒息 足月儿 0.2％－0.4％ 早产儿 60％ 10％ － 60％ 新生儿期死亡 25％永久性 脑损伤 所有引起窒息的原因均可导致本病A. 出生前因素 20％  母亲血压过低、妊高症、胎盘异常及胎儿 宫内发育迟缓B. 出生时因素 70％ 难产、宫内窘迫、脐带打结、绕颈等C. 出生后因素 10％ RDS、呼吸暂停及先心 病因 窒息 脑血流（CBF）改变 第二次血流重新分配脑血管自主调节功能障碍 足月儿易损区 大脑矢状旁区的脑组织早产儿易损区 脑室周围白质 发病机制 脑代谢改变 * 缺O2无氧糖酵解增加，低血糖、代酸， ATP产生不足 * ATP减少，Na+、Ca2+ 泵功能减弱， Na+、 Ca2+内流  * ATP 次黄嘌呤 产生氧自由基 * 兴奋性氨基酸增多，胞内Na＋、Ca2＋ ， 阻断线粒体氧化磷酸化 缺血 再灌注     临床表现 意识 肌张力 原始反射 惊厥 中枢性呼衰 瞳孔 病程及预后 轻度 中度 重度 24h内症状最明显 过度兴奋无惊厥发作 脑电图正常 轻度  24h - 72h内症状最明显， 有意识障碍：嗜睡、迟钝 约50%出现惊厥 生后48－72h是关键   恢复 进一步恶化: 前囟紧张、昏迷 中度  生后即处于浅昏迷或昏迷状态 呼吸不规则 生后12h内出现惊厥，肌张力明显降低 呼吸暂停等脑干症状 囟门膨隆 多在一周内死亡，存活者处于浅昏迷状 态，有严重的神经系统后遗症。 重度 轻、中度：＜5天恢复，预后较好 中度 ＞7d，或重度者预后差 预 后 诊断 病史 临床表现 辅助检查 病史 有围产期窒息史 ： Apgar评分: 1分钟＜3′ 5分钟＜5′ 或出生时脐动脉血气pH ≤ 7.00  临床表现 生后12h内出现神经系统症状： 肌张力 惊厥 意识 反射 辅助检查  HIE病程早期 (72小时内) 开始检查  脑室变窄或消失 侧脑室周围或脑实质见高回声区 脑动脉搏动减弱  头颅超声 头颅CT 生后4-7天为宜 脑室变窄 双侧大脑半球呈局灶性或弥漫性低密度影 双侧基底核和丘脑呈对称性密度增高等影像 变化 有病变者3-4周时宜复查 对HIE病变性质与程度评价方面优于CT 常规采用 T1WI 弥散成像 (DWI) 所需时间短，更敏感 头颅MRI 生后1周内检查 脑电图异常程度与临床分度基本一致，表现为脑电活动延迟 (落后于实际胎龄)，背景活动异常 (以低电压和爆发抑制为主) 出生早期进行振幅整合脑电图 (aEEG) 连续监测 脑电图 1. 早治 2. 综合措施 3. 足够疗程 4. 建立信心 治 疗 治疗原则 1.通气功能的支持，保持酸碱平衡 2.循环功能的支持,维持全身血流灌注  3.维持血糖在正常高限三项对症处理 控制惊厥:鲁米那、安定、水合氯醛 降低颅内压：速尿、甘露醇、地塞米松 消除脑干症状：纳洛酮 极期综合治疗 三项支持疗法 促进神经细胞代谢，恢复神经组织功能。 1.药物治疗：脑活素、胞二磷胆碱、GM-1 2.高压氧治疗 3.保证热卡供应坚持继续治疗，加强功能训练 智能发育早期干预 体能康复训练 阶段性治疗 小 结 HIE的临床表现如何分度？ 如何早期诊断HIE？ HIE治疗要点