血管活性药物绪论.pptxVIP

血管活性药物的应用 四川省中医院老年病科 前言 大出血、严重创伤和感染等危重病人发生血流动力学改变和微循环障碍，引起机体重要器官血液灌注不足，严重者导致多器官功能障碍综合征（MODS） 应用血管活性药物，改善心血管机能和全身微循环，维持稳定的血流动力学，从而保证重要脏器的血流灌注。 血管活性药物调控——受体调控 1、肾上腺素受体 2、α受体（α1α2受体） 3、β受体（β1β2受体） 4、多巴胺受体（DA1 DA2） 血管活性药物调控——受体调控 α1受体：皮肤、黏膜和腹腔内脏血管收缩，血压升高。 α2受体：负反馈性抑制去甲肾上腺素的释放，血压降低。 β1受体：心脏的全面兴奋，使心肌收缩力加强、心率加快、传导加快。（正性肌力作用） β2受体：支气管平滑肌的松弛和冠状动脉及骨骼肌血管扩张。 D1受体：肾脏肠系膜血管扩张，肾肠的供血增加。 D2受体：增加交感神经末梢释放去甲肾上腺素，可引起呕吐。 血管活性药物调控——受体调控 血管活性药物分类 血管升压药 主要通过兴奋α1肾上腺素能受体，使周围血管收缩，动脉压上升，危重病救治中主要将这一类药用于抗休克。 该类药物多数兼有β肾上腺素能受体或其他受体激动作用，因而作用多样化。 血管升压药——多巴胺 一、药理作用 小剂量（2-5ug/kg·min）：主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜血管壁上多巴胺能受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增加；同时兴奋心脏?1-受体，有轻度正性肌力作用，但心率和血压不变。 中等剂量（5-10ug/kg·min）：主要起?1-受体、β2-受体激动作用，其正性肌力作用通过提高心脏每搏输出量（SV）增加心脏指数（CI），尽管同时使心率（HR）加快，但不是主要因素。此剂量范围很少引起全身血管阻力（SVR）改变。 大剂量（10ug/kg·min）使用时，a1-受体激动效应占主要地位，致体循环和内脏血管床动、静脉收缩，全身血管阻力(SVR)增高，静脉容积减少，血压升高；肾动脉开始收缩后尿量逐步减少；随着剂量增加，a-受体强烈兴奋，可逆转其肾、肠系膜等血管扩张作用，使其血流量减少，同时使心率加快，甚至引起心律失常。25ug/kg·min的剂量其血流动力学效应类似于去甲肾上腺素。 血管升压药——多巴胺 二、临床应用 用于各种类型的休克，如感染性休克、心源性休克及出血性休克 急性肾功能衰竭 由于激动DA受体，使肾血管扩张，肾血流量和肾小球滤过率增加，与利尿药合用可治疗急性肾功能衰竭 心力衰竭：多巴胺中等剂量使用时有正性肌力作用，同时无明显心率和血压的变化，可增加心排量，降低肺和体动脉阻力，改善心功能。尚可用于心脏手术后低排高阻型心功能不全。 血管升压药——多巴胺 （三）剂量与用法 根据病情选择剂量，危急情况下可直接静脉注射。由于该药半衰期短，应持续静滴维持其功能，并在血流动力学监测下按心功能、血压等变化调节剂量。治疗休克时，一般起始剂量为5-10ug/kg·min，逐渐增加至血压、尿量和其他器官灌注参数改善。 血管升压药——多巴胺 （四）注意事项 一般只采用静脉给药。穿刺时和输液过程中严防药液外渗。 静滴速度从慢速开始逐渐增加，在静滴过程中应注意观察患者的反应并监测血压及尿量。 静滴结束后，仍需要观察给药局部有无变化。发现有水肿等可疑情况时，应每30nim观察1次或酌情对局部进行热敷或a受体阻断药（酚妥拉明）对抗。 血管升压药—肾上腺素 （一）药理作用 又名副肾素（Epinephrine）为内源性儿茶酚胺。 兼具a和?受体兴奋作用，其作用呈剂量依赖性。小剂量引起?受体兴奋，中等剂量时α受体效应明显，并随剂量增加效应增强。 血管升压药—肾上腺素 （一）药理作用 小剂量（0.03-0.09ug/kg·min）使用时，扩张阻力血管，降低心脏后负荷，从而改善心肌作功，使静脉系统容量血管收缩，静脉回心血量增加，从而提高心排量。 较大剂量时，兴奋a-受体，使阻力血管（小动脉、小静脉）收缩，收缩压和舒张压均明显升高，改善冠状动脉血流量；兴奋?1-受体，使冠状动脉扩张，心肌供血、供氧改善，从而提高心脏复苏成功率。 兴奋?2-受体，使支气管和肠道平滑肌舒张松弛，并抑制肥大细胞释放过敏性物质，具有抗过敏作用。 血管升压药—肾上腺素 （二）临床应用 1、心脏骤停：肾上腺素是心脏复苏的常规抢救用药，适用于任何原因导致的心肺骤停的抢救，主要治疗作用机制是其α受体兴奋作用，舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速，可提高心脏复苏成功率。 血管升压药—肾上腺素 （二）临床应用 过敏性休克：肾上腺素能迅速改善过敏性休克症状（降低毛细血管通透性、改善心功能、减少过敏介质的释放）。一般0.5-1mg皮下或肌注，紧急情况下可稀释后静脉推注。 支气管哮喘：肾上