慢性阻塞性肺疾病.2课件.ppt

慢性阻塞性肺疾病 主要内容 COPD的定义、发病情况 COPD的病因与发病机制 COPD的临床表现、辅助检查 COPD的诊断依据、严重程度分级、分期 COPD的鉴别诊断 COPD的并发症 COPD的治疗（稳定期、急性加重期） COPD的预防 一、慢性阻塞性肺疾病的定义 COPD的定义 COPD是一种可以预防、可以治疗的疾病，以气流受限为特征，气流受限不完全可逆，并呈进行性发展，与气道和肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。 COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应 COPD的发病情况 COPD目前居全球死亡原因的第4位。 预计2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。 在我国，COPD患病率占40岁以上人群的8．2%。 1970～2002年美国六大疾病死亡趋势图 全世界范围COPD死亡率 慢性支气管炎 定义:是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后,患者每年慢性咳嗽，咳痰3个月以上，并连续2年或2年以上。 慢性支气管炎的定义属于临床范畴。 肺气肿 定义：终末细支气管的远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。 破坏是指呼吸性气腔扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。 肺气肿的定义为病理解剖术语。 注意 慢性支气管炎和肺气肿如不会发生气流阻塞仍不能诊断为 COPD； 某些疾病如囊性纤维化，虽然有显著气流受限，但仍然不能归入 COPD； 已知病因或具有特异病理表现并有气流受限的一些疾病，如支气管扩张，肺结核，弥漫性泛细支气管炎 (DPB) 或闭塞性细支气管炎 (BOOP) 等也不包括在 COPD内。 二、COPD 的病因与发病机制 病因及发病机制 吸烟 职业粉尘和化学物质 空气污染 感染 蛋白酶－抗蛋白酶失衡 氧化应激 炎症机制 其它：营养不良、气温变化等 吸烟 空气污染 职业粉尘及化学物质如二氧化硅、煤尘、烟雾、工业废气及室内空气污染，损伤支气管粘膜上皮，使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害，粘液分泌增加。 化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用 感染 发生发展的重要原因之一，细菌: 肺炎链球菌，流感嗜血杆菌，卡他莫拉菌，葡萄球菌等，为 COPD 急性发作的病原菌。 病毒: 有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。 感染造成呼吸道粘膜上皮损伤，慢性炎症。慢性炎症是特征性改变，中性粒细胞，巨噬细胞T淋巴细胞等参与，中性粒细胞活化聚集是重要环节-释放中性粒细胞弹性蛋白酶等生物活性物质-粘液分泌多-破坏肺实质 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 慢性支气管炎伴有肺感染、尤其是吸烟者，肺组织内渗出的中性粒细胞和单核细胞较多，可释放多量弹性蛋白酶降解肺组织中的弹性硬蛋白、结缔组织基质中的胶原和蛋白多糖，破坏肺泡壁结构。 抗蛋白酶对于弹性蛋白酶等对中蛋白酶具有抑制功能，其中α1-抗胰蛋白酶是活性最强的一种，失活后则增强了弹性蛋白酶的损伤作用。 其它因素 气候变化，寒冷空气能刺激腺体引起粘液分泌物增加，支气管纤毛运动减弱。血管收缩，循环障碍，利于继发感染。 植物神经功能失调: 大多数患者有植物神经功能失调现象, 患者副交感神经功能亢进，气道反应性增强。 其它因素 老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退，喉头反射减弱，呼吸道防御功能退化，吞噬细胞系统机能衰退，也可使 COPD 发病增加。 营养不良：机体对感染的抵抗力降低，支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱。 机制 炎症机制，蛋白酶-抗胰蛋白酶失衡机制，氧化应激机制，自主神经功能失调等 ----小气道病变 （小气道炎症，纤维组织形成，小气道粘液栓）-小气道阻力增大 ----肺气肿病变-小气道牵拉力下降-小气道塌陷 肺气肿-肺泡弹性回缩力下降 小气道病变+肺气肿病变---持续气流受限（COPD特征性改变） COPD 的病理 　慢性支气管炎 　肺气肿 慢性支气管炎病理 　　　　　　肺气肿病理变化 小叶中央型肺气肿：终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症狭窄导致其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张。 全小叶肺气肿：呼吸性细支气管炎症狭窄引起所属的终末肺组织即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张。其特点是气肿囊腔小，遍布于肺小叶内。 病理生理 早期∶小气道(2mm直径)功能发生异常，大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常，常规肺功能检查正常 进一步发展 最终导致缺氧和二氧化碳潴留、肺动脉高压、呼吸衰竭、慢性肺源性心脏病 三、COPD 的临床表现 慢性阻塞性肺疾病的症状 起病隐匿，缓慢，病程长，冬春季或气候变化时易发 ①慢性咳嗽：晨间咳嗽，夜间阵咳或排痰。 ②咳痰：一般为白色黏液或