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PBL教学:呼吸衰竭护理 定义 呼吸衰竭，简称呼衰，是由各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧或伴有二氧化碳潴留，引起一系列病理生理改变及临床表现的综合征。 定义 海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下、动脉血气分析 呼吸商指数 RFI PaO2/FiO2 ≤300 病因 中枢神经系统疾病 神经肌肉疾病 胸壁及胸膜疾患 气道阻塞性疾病 肺实质及肺血管病变 呼吸衰竭有几种分型? 分型 按血气分析分为二型： 1、Ⅰ型呼衰：缺氧而无CO2潴留 （PaO2 ＜ 60mmHg，PaCO2正常或降低）。见于换气 弥散 功能障碍 2、Ⅱ 型呼衰：缺氧伴CO2潴留 （PaO2 ＜60mmHg， 伴有PaCO2 ＞ 50mmHg）。见于通气功能障碍 按病程分为二型： 1、急性呼衰 2、慢性呼衰 按病理生理分：泵衰竭（神经肌肉）和肺衰竭（呼吸器官） 发病机制 （一）肺通气功能障碍 1.限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足 呼吸肌活动障碍 胸廓的顺应性降低 肺的顺应性降低 胸腔积液或气胸 发病机制 2.阻塞性通气不足:气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 1 中央性气道阻塞 胸外:吸气性呼吸困难 胸内:呼气性呼吸困难 2 外周气道阻塞:呼气性呼吸困难 发病机制 （二）弥散功能障碍 气体通过肺泡-毛细血管膜进行交换，即弥散。影响弥散的因素如肺泡-毛细血管膜的面积、厚度、通透性、肺泡与毛细血管间的气体分压差、气体弥散力、气体与血液接触时间及气体在体液内的溶解度。 当弥散功能发生改变时，由于二氧化碳弥散力比氧的弥散力大21倍，故首先表现为氧的交换障碍，产生缺氧，待病情严重，肺泡通气量严重下降时可合并有二氧化碳潴留。 发病机制 三 肺泡通气和血流比例（V/Q）失调 是缺氧最常见的发生机制，正常V/Q为0.8 当病变部位肺泡通气减少或全无通气，而血流未相应减少，（V/Q＜0.8）致使未经氧合的肺动脉血流入肺静脉，称为静脉血掺杂，类似动-静脉短路故又称功能性分流。 当病变部位通气良好而血流减少（V/Q＞0.8）吸入气体在该区不能进行气体交换，形成无效腔通气，从而导致缺氧，一般不引起二氧化碳潴留； 发病机制 （四）氧耗量 氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min，严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人藉助增加通气量以防止缺氧。 临床表现 一、缺O2、CO2潴留中枢神经的影响 脑组织耗氧量约占全身耗量的1/5－1/4。 急性缺氧引起烦躁不安，全身抽搐，可在短时间内死亡。慢性轻度缺氧可引起注意力不集中，定向障碍；低于30mmHg，神志丧失；低于20mmHg，脑细胞死亡。 CO2轻度潴留引起皮质兴奋；若CO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。 二、缺O2、CO2潴留对心脏、循环的影响 缺O2可刺激心脏，使心率加快和心搏量增加，血压上升。 CO2浓度增加，可使心率加快，心搏量增加，皮下浅表毛细血管和静脉张，而使脾和肌肉的血管收缩，再加心搏量增加，故血压仍升高。 三、缺O2、CO2潴留对呼吸的影响 缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气，这种反射迟钝。 　　CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，急性CO2潴留出现深大快速的呼吸；但当 吸入超过12％CO2浓度时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制 状态。 四、缺O2、CO2潴留对肝、肾和造血系统的影响 缺O2可直接或间接损害肝使谷丙转氨酶上升 动脉血氧降低时，肾血流量、肾小球滤过量、尿排出量和钠的排出量均有降低； 五、缺O2、CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响 严重缺O2可抑制细胞能量代射的中间过程，产生乳酸和无机磷引起代谢性酸中毒。 钠泵遭损害，造成细胞内酸中毒和高钾血症。 代谢性酸中毒产生的固定酸与缓冲系统中碳酸氢盐起作用，产生碳酸，使组织二氧化碳分压增高。  酸碱失衡如何判断?  反映机体酸碱状态的主要指标 1、酸碱度（pH） 7.35 ~ 7.45 2、PaCO2 35 ~ 45mmHg 反映肺泡通气 效果 3、碳酸氢根（HCO3-） 21 ~ 27mmol/L 受代谢和呼吸双重影响 4、剩余碱（BE） -3 ~ +3mmol/L 只反映 代谢变化 酸碱失衡的诊断 1、分清酸中毒或碱中毒？原发和继发（代偿）？ 2、分清单纯性或混合性酸碱失衡？ 1、pH 7.35 酸中毒（失代偿） pH 7.45 碱中毒（失代偿） 2、PaCO2↑同时伴HCO3- ↓， 必为呼酸合并代酸 PaCO2↓同时伴HCO3- ↑ ，必为呼碱合并代碱 酸碱失衡判断病例1 慢