培训课件--(内科护理学第十节肝性脑病.pptVIP

* 护 理 措 施 照顾者的教育和指导 1、评估照顾者存在的困难和应对能力 2、给照顾者提供各种社会支持 * 护 理 措 施 心理护理 健康指导 1.疾病预防知识的指导 2.用药指导 3.家庭指导 * 肝 性 脑 病hepatic encephalopathy,HE * 严重肝病 代谢紊乱 主要 临床表现 意识障碍 行为失常 和昏迷 中枢神经 系统功能失调 概 念 * 相关名称 门体分离性脑病（porto-systemic encephalopathy） 亚临床或隐性肝性脑病（subclinical or latent HE） * 肝硬化：占70%，特别是肝炎后肝硬化 肝癌 重症病毒性肝炎 中毒性肝炎、药物性肝炎 急性或爆发性肝功能衰竭阶段 严重胆道感染 病 因 妊娠期急性脂肪肝 * 发病机理 两个主要病理基础 各种原因 致肝脏严重病变 肝脏解毒功能减弱 侧支循环形成 * 氨中毒学说 一、氨的形成和代谢 1、氨的形成 胃肠道：产氨4g/天 氨的吸收：NH3弥散入肠粘膜 游离的NH3有毒性，且易通过血脑屏障 肾脏：肾小管上皮细胞、谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺为氨 骨骼肌和心肌：运动时产氨 NH4 NH3 H+ OH- + 大部分：尿素 尿素酶 NH3 小部分：蛋白质 细菌 NH3 pH6 pH6 * 1、氨的形成 2、氨的清除： 肝脏：鸟氨酸代谢环合成尿素 脑、肝、肾 ?-酮戊二酸+NH3 ATP 谷氨酸， 谷氨酸+NH3 ATP 谷氨酰胺 肾脏排氨：排尿素、排酸的同时也 以NH4+形式大量排氨。 肺：血氨过高时，肺部呼出少量 氨中毒学说 一、氨的形成和代谢 * 清除减少： 生成过多： 肝功能衰竭时清除能力降低 门体分流氨绕过肝脏进入体循环 二、肝性脑病时血氨增加的原因 氨中毒学说 * 诱因： 摄入过多的含氮食物：高蛋白、出血 低钾性碱中毒： 促使NH3透过血脑屏障 低血容量与缺氧：致肾前性氮质血症，血氨增高， 降低脑对氨毒的耐受性。 消化道出血：肠腔内血液分解产氨增加 便秘：有利于毒性产物吸收。 感染：组织分解代谢产氨增加。 低血糖：脑内去氨活动降低、氨毒性增加。 其它：镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造 成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、 肾的负担。 氨中毒学说 * 三、氨对中枢神经的毒性作用 干扰脑的能量代谢 ATP 减少，脑细胞能量供应不足。 生成大量谷胺酰胺，谷胺酰胺可导致星形细胞肿胀、脑水肿。 谷氨酸是大脑重要的兴奋性神经介质，缺少则使大脑抑制增加。 氨直接干扰神经传导而影响大脑的功能。 氨中毒学说 * 蛋白质在肠道分解 甲基硫醇 氨 短链脂肪酸 蛋氨酸在肠道分解 长链脂肪酸在 肠道分解 氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用 * 假性神经递质学说 兴奋性神经递质 : 去甲肾上腺素 多巴胺、乙酰胆碱 谷氨酸和门冬氨酸 抑制性神经递质 : 5－羟色胺 ?－氨基丁酸 ?-羟酪胺、苯乙醇胺 （假神经递质） 酪氨酸、苯丙氨酸 肠菌脱羧酶 酪胺 苯乙胺 ?-羟化酶 相似 * 肝功能衰竭时，网状结构中的正常神经递质为假性神经递质所取代，致使神经冲动传递发生障碍 次级神经元兴奋 真性神经递质 突触 次级神经元无法正常兴奋 假性神经递质竞争结合受体 突触 Nomal Hepatic failure * 肝脏病变时 血中r-氨基丁酸(GABA)明显增多 血中GABA/BZ受体也明显增多 血中r-氨基丁酸是脑中主的抑制性神 经递质,与GABA/BZ受体结合后,Cl﹣ 大量内流使神经细胞超极化。 ?-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说 * 突触后神经元 突触前神经元 GABA 兴奋 Cl- Cl- Cl- Cl- 超极化状态 兴奋性下降 * 清蛋白合成减少 游离色氨酸增多 色氨酸 进入脑组织 5－HT 5－羟吲哚酸 正常：色氨酸与清蛋白结合不进入血脑屏障 色氨酸 肝脏病变时 抑制大脑 锰的毒性 * * 临 床 表 现 一期（前驱期） 轻度的性格改变和行为异常 扑翼（击）样震颤 病理反射多阴性 脑电图多正