培训课件--肝机能不全及黄疸第一节.pptVIP

模板来自于 / * 模板来自于 * 二.肝功能不全的分类 急性肝功能不全 LOREM 慢性肝功能不全 LOREM 按病情经过肝功能不全分为急性和慢性两种 急性肝功能不全 病情凶险 发病后12-24小时发生明显黄疸。2-4天由嗜睡进入昏迷状态，并有明显出血倾向。 由于此型起病急剧，故又称为爆发性肝功能衰竭。 常见于爆发性病毒性肝炎，扑热息痛中毒，氟烷麻醉中毒，妊娠期急性脂肪肝等。 慢性肝功能不全 TEXT 1 TEXT 2 TEXT 3 TEXT 4 进展缓慢，病情病程较长。 往往在某些诱因（如感染、消化道出血、电解质和酸碱平衡障碍、氮质血症、镇静剂和麻醉剂使用等）作用下，病情突然加剧，进而发生昏迷。 多见于肝硬化的代偿期和部分肝癌的晚期。 三.肝功能不全时机体代谢及功能改变 LOREM 胆汁分泌及排泄功能改变 物质代谢改变 免疫功能异常 屏障解毒及防御功能改变 凝血和纤维蛋白溶解障碍 LOREM LOREM LOREM LOREM LOREM 肝脏通过糖原合成和分解及糖异生等作用，使肝糖原和血糖之间保持动态平衡，血糖维持在一定水平。肝功能不全时，糖原合成、糖异生及糖原贮存量均减少，故空腹时血糖含量降低。 肝功能不全时，由于肝脏从乳酸、蛋白质、脂类等合成糖原过程发生障碍，血内乳酸、脂类含量皆增高。当血糖过低时，脑组织能量供应不足，出现昏迷。 （一）物质代谢改变 1.糖代谢 免疫球蛋白外，其他蛋白均由肝细胞的粗面内质网合成，其中包括白蛋白、纤维蛋白原、凝血酶原、α-及β-球蛋白大部分、一部分凝血因子（V、Ⅶ、IX、X）以及某些载体蛋白等。 肝功能不全时，血浆中白蛋白、纤维蛋白原、凝血酶原及有关凝血因子等含量减少。 除营养不良、代谢亢进和蛋白质丧失性疾病（如肾病、烧伤等）外，血浆白蛋白减少是肝功能不全的一个特征。 肝脏功能不全时，由于氨基酸脱氨过程障碍，相应氨基酸在血及尿内含量增高，呈现氨基酸血症或尿症。 尿素合成发生障碍，尿素在血及尿中含量减少，而血氨含量增高。血氨增高是引起肝性脑病的一个重要因素。 2、蛋白质代谢改变 3、脂质代谢障碍 肝功能不全时，大量贮脂被动用，出现脂血症。酮体生成增多，以致超过肝外组织对酮体的利用率，故可出现酮血症或酮尿。 肝功能不全伴有抗脂肝因子（胆碱、蛋氨酸等）缺乏或不足时，脂肪在肝内形成磷脂发生障碍，促使脂肪在肝内积聚，形成脂肪肝。 肝脏功能障碍时，胆固醇合成及其酯化均呈现不同程度的减弱，但胆固醇酯化障碍程度比较显著，因此，血液中酯型胆固醇含量明显减少，胆固醇酯／总胆固醇值降低。而在胆道阻塞（不伴有肝细胞损害）时，由于胆固醇由胆汁排出受阻，血浆中胆固醇总量升高（高胆固醇血症）。 4、酶活性的改变 第一类是细胞酶，主要存在于肝细胞内，正常时他们在血中活性不高，当肝细胞损害时相关酶活性升高。 如血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、精氨酸酶、谷氨酸脱氢酶、山梨醇脱氢酶、鸟氨酸氨甲酰基转移酶。 第二类是由肝细胞合成并分泌到血中，正常时它们在血中的活性较高，而肝细胞损害时这类酶生成减少。 凝血酶原、胆碱酯酶等。 第三类与胆汁排泌有关的酶，胆道阻塞时，活性增高。 碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶、5-核苷酸酶。 5、维生素代谢改变 脂溶性维生素吸收障碍 ； 维生素A、K、B1和维生素 B12 等贮存、转化或利用发生障碍。 6、激素代谢改变 肾上腺糖皮质激素和雌激素等在肝脏中灭活。肝功能不全时，可导致肾上腺皮质功能低下 、水肿和雌激素含量增多，并可引起相应的功能改变。 7、水盐代谢改变 低钾血症：醛固酮产生增多，灭活减少。 低钠血症：ADH产生增多，灭活减少；体内原有钠、水潴留。 * 肝性水肿发生机理 肝硬变 肝结构破坏、大量结缔组织增生 肝功能减退 肝、门静脉回流受阻 白蛋白合成↓ 肝灭活机能↓ 肝、肠淋巴液生成↑，回流障碍 血浆胶体渗透压↓ 醛固酮↑ ADH↑ 水钠潴留 水钠重吸收↑ 腹水 有效循环血量↓ 醛固酮↑ ADH↑ （二）胆汁分泌及排泄功能改变 （三）屏障解毒及防御功能改变 肝脏以葡萄糖醛酸（来自糖原）或氨基酸结合方式进行解毒的能力与肝内糖原或氨基酸的贮量有关。 肝脏功能不全时，由于糖原减少或生物转化能力减弱，肝脏的解毒能力降低。 （四）凝血与纤维蛋白溶解障碍 出血：凝血因子合成减少，消耗增多，抗凝血物质增多，血液中抗纤溶酶减少，血小板量与功能异常（脾脏肿大）。 （五）免疫功能异常 在肝脏严重损害时，枯否氏细胞功能受到抑制，可使肝脏的防御功能和机体的抵抗力明显降低，易感染和中毒。 肠源性内毒素血症：