培训课件-颅内高压危象.pptVIP

6、肌张力改变及惊厥： 脑干、基底节、大脑皮层和小脑某些部位的锥体外系受压迫，可使肌张力显著增高。主要表现为去大脑强直（伸性强直、伸性痉挛和角弓反张）和去皮层强直（上肢痉挛，呈半屈曲状，伴下肢伸性痉挛）。脑疝时肌张力减低。脑缺氧或炎症刺激大脑皮层，可引起抽搐甚至癫痫样发作。 7、血压升高：为延髓血管运动中枢的代偿性加压反应。系因拟交感神经兴奋性增强或脑干缺血、受压与移位引起。 8、眼部改变：可有眼球突出，球结膜充血、水肿、眼外肌麻痹、眼内斜（外展神经麻痹）、眼睑下垂（提上睑肌麻痹）、落日眼（颅前凹压力增高）、视野缺损等。瞳孔改变包括双侧大小不等、忽大忽小，形态不规则等，具有重要临床意义。眼底检查可发现视乳头水肿。 意识障碍，瞳孔扩大以及血压增高伴缓脉称Cushing三联征，为颅高压危象，常为脑疝的前兆。 　库欣(Cushing)反应? 颅内压急剧增高时，病人出现血压高（全身血管加压反应）、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化，这种变化即称为库欣反应。 这种危象多见于急性颅内压增高病例，慢性者则不明显。 　应激性溃疡 胃肠动能紊乱及消化道出血?： 部分颅内压增高的病人可首先出现胃肠道功能的紊乱，出现呕吐、胃及十二指肠出血及溃疡和穿孔等。 这与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱有关，亦有人认为颅内压增高时，消化道粘膜血管收缩造成缺血，因而产生广泛的消化道溃疡。 　神经源性肺水肿 ? 在急性颅内压增高病例中，发生率高达5%-10%。 这是由于下丘脑、延髓受压导致a-肾上腺素能神经活性增强，血压反应性增高，左心室负荷过重，左心房及肺静脉压增高，肺毛细血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿； 病人表现为呼吸急促，痰呜，并有大量泡沫状血性痰液。 脑疝系指脑实质受挤压离开原有间隙，位置发生改变的病理状态。发生嵌顿时，可发生颅内高压危象，因压迫临近组织及颅神经，引起一系列症状和体征。 常见的有小脑幕切迹疝（又称为沟回疝，天幕疝或颞叶疝）与枕骨大孔疝（即小脑扁桃体疝）。 　小脑幕切迹疝 小脑幕将小脑与大脑枕、颞叶分开。 其前缘游离与蝶鞍斜坡构成裂孔，脑干与动眼神经由此通过。颅内压增高至一定程度时，肿胀的脑组织向阻力小，压力低处移位，脑干及大脑下移，颞叶内侧海马回可疝入此裂孔，表现中脑受压症状。 由于动眼神经受累，病侧瞳孔先缩小后扩大，对光反射迟钝或消失，眼睑下垂。对侧肢体呈中枢性瘫痪。由于脑干受压，还可出现中枢性呼吸衰竭，意识障碍加重，继而心率血压不稳定。 小脑幕附近颞叶占位性病变最易发生这类脑疝。此时颅内压增高可不严重。 　枕骨大孔疝 颅压过高使脑干下移时，小脑扁桃体首先被挤入枕骨大孔，继而压迫延髓，此时昏迷迅速加深，双瞳孔散大，光反应消失，眼球固定，常因中枢性呼吸衰竭而呼吸骤停。 幕上占位性病变所致枕骨大孔疝多发生在小脑幕切迹疝之后。但若疾病发展迅速，可观察不到小脑幕切迹疝的表现，即突然发现患儿双侧瞳孔散大，呼吸停止。幕下占位性病变易造成枕骨大孔疝，而不并发小脑幕切迹疝。 　诊断 1、临床表现如头痛、呕吐、视乳头水肿等。 2、药物试验性诊断：静脉快速滴20%甘露醇，如病人头痛显著缓解，颅内高压可能性大。 3、头颅X线片：可出现脑回压迹增多、骨缝分离、颅骨内板变簿，蝶鞍扩大、鞍背及前后床突骨质吸收。 4、脑超声波检查、脑电图、脑血管造影，放射性同位素扫描、CT扫描和MRI等对颅内压增高及颅内病灶的诊断有重要价值。 5、腰穿与颅内压监护可确定颅内压的高低。　　　 1、病史中存在导致脑水肿或颅压增高的原因。 2、患儿有颅内高压的症状与体征 成人颅内高压的三大特征为头痛、呕吐与视乳头水肿。主要指标有：⑴呼吸不规则；⑵瞳孔不等大；⑶视乳头水肿；⑸其它原因的高血压。次要指标是： ⑴昏睡或昏迷； ⑵惊厥和或四肢肌张力明显增高； ⑶呕吐； ⑷头痛；⑸给予甘露醇1g/kg静脉注射4小时后，血压明显下降，症状体征随之好转。 3、测定颅压 腰椎穿刺测脑脊液压力 　 4、电子计算机X线断层扫描（CT）为非损伤性方法。可以观察脑水肿部位、程度、脑室扩张及移位情况，并可协助判断颅压增高的原因。 5、颅骨拍片、超声波检查、脑电图、核磁共振（MRI）等均有助于颅内占位性病变与脑水肿的诊断。 　治疗 1 一般措施 应绝对卧床休息，抬高床头位置可降低脑静脉压和脑血容量 ； 头抬高15～30°是比较安全的 保持环境安静、舒适，生命体征不稳者，并密切观察病情变化。 呕吐时将患者的头颈保持侧位，以防误吸;保持气道通畅，防止气道阻塞、低氧血症和高碳酸血症，并保证血氧饱和度实时监测，及时吸氧。 呼吸停止的患者除立刻进行人工呼吸，应迅速进行经口气管插管，气管内加压吸氧，并同时给予脱水剂，还需使用呼吸兴奋剂。 心跳、呼吸同时停