培训课件-呼吸衰竭护理查房2.pptVIP

弥散障碍（diffusion abnormality） 指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。 O2的弥散能力仅为CO2的1/20, 弥散障碍通常以低氧血症为主。 病理生理分型 Ⅰ型呼吸衰竭： PaO2 8kPa 60mmHg , PaCO2正常或降低 A/V分流 V／Q比率失调 换气障碍 弥散障碍 ?? Ⅱ型呼吸衰竭： 通气障碍 PaO2 8 kPa 60 mmHg ， 弥散障碍 PaCO2 6.67kPa 50mmHg 。 呼吸衰竭的病理生理 通气血流比例对气体交换的影响 严重缺氧可使胃壁血管收缩，胃粘膜屏障作用降低。Co2潴留使胃酸分泌增加，胃粘膜糜烂坏死、溃疡出血。 缺氧可使肝细胞受损 — ALT↑ 缺氧可使肾血管收缩、肾血流量↓肾功能不全 对消化系统影响 对酸碱和电解质的影响 PaO2↓ ① 能量产生降低→无氧代谢→乳酸、无机磷→代酸 ② 严重持久缺氧→钠泵功能障碍→细胞内K+出，Na+、H+进→高钾血症 PaCO2↑对酸碱平衡的影响 体内CO2分压增高 呼吸性酸中毒 血液中最重要的缓冲系统 HCO3- 代谢因素 （肾）PH∝ ———— 或PH∝ ———— H2CO3 呼吸因素 （肺）  PH值取决于碳酸氢盐与碳酸的比值，前者靠肾脏调节（1-3天），后者靠肺脏调节（数小时） 若HCO3-减少则PH下降，称为代谢性酸中毒 若HCO3-增加则PH上升，称为代谢性碱中毒 若 PaCO2升高则PH下降，称为呼吸性酸中毒 （ PaCO2×0.03 H2CO3） 若PaCO2下降则PH上升，称为呼吸性碱中毒 （一）呼吸困难：最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变 呼衰晚期可没有明显呼吸困难，表现为昏迷 慢性阻塞性肺疾病：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式 临床表现 （二）发绀：缺氧的典型症状 SaO2 90%，指甲、口唇、舌发绀 还原血红蛋白≥50g/L — 发绀 中央性发绀 — 由动脉血氧饱和度降低所致 周围性发绀 — 末梢循环障碍 （三）精神神经症状 缺氧 急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 二氧化碳潴留： 兴奋、失眠、烦躁 → 抑制：淡漠、昏睡、昏迷 pH代偿：PaCO2 100mmHg，可保持日常生活 pH 7.3 急性：精神症状明显 （四）循环系统 PaO2↓+PaCO2↑→HR↑ CO↑ Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭 PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→Bp↓ 心律失常 心脏停搏 （五）消化与泌尿系统症状 ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 → 消化道出血 基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 Ⅰ型呼衰 ：单纯PaO2 60mmHg Ⅱ型呼衰 ：PaO2 50mmHg 氧合指数＝PaO2/FiO2 300mmHg 在呼吸衰竭的诊断中，血液气体分析尤为重要，不仅对诊断，而且对指导治疗均有重要意义 诊断标准 介绍血气分析的几个重要指标一、动脉血氧分压（PaO2）是物理溶解于 血液中氧分子所产生的压力，正常值：海平面大气压下12.7—13.3Kpa 95—100mmHg  1Kpa 7.5mmHg 1mmHg 0.133Kpa 昆明地区海拔1876米左右，氧分压较海平面低，约70mmHg 值得注意 二、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是物理溶解于血液中二氧化碳分子所产生的压力，是反映肺泡通气的最好指标正常值：海平面大气压下4.6—6Kpa 35—45mmHg 昆明地区约35—40mmHg 三、PH值 血液中氢离子浓度的负对数值，它反映血液的酸碱度，正常值为7.35—7.45 增高说明碱中毒，降低说明酸中毒 四、剩余碱（BE）它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标，与呼吸无关。正常值0±3mmol/L，酸中毒时负值增加，碱中毒时正值增加。 五、碳酸氢盐 HCO3- 正常值22—27mmol/L，平均24mmol/L，是判断代谢性酸碱紊乱的指标，低于正常为代谢性酸中毒，高于正常为代谢性碱中毒。 六、 SaO2 单位血红蛋白的含氧百分数，正常值 97% 举例 PH PaCO2 HCO3- BE 7.27 61.0 27 -2 呼酸 7.50 28.5 23 +2.3 呼碱 7.32 36.1 15 -10 代酸 7.48 40.2 36 +12.5 代碱 7.40 66.9 40 -4 呼酸并代碱 7.20 59.9 19.2 -12.4 呼酸并代酸 7.60 29.5 39.5 +11 呼碱并代碱 7.39 24 14 -16 代酸