培训课件-第九章呼吸衰竭.pptVIP

1、细菌、病毒及其真菌等所致肺感染； 2、肺栓塞； 3、肺挫伤、放射线及氧中毒； 4、创伤、休克、DIC、过敏、败血症等； 5、吸入烟雾、毒气； 6、服用过量海洛因或水杨酸盐； 7、 血液透析、体外循环等。 一、原因： 二、病理变化： 肺微循环障碍和弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤→肺水肿、肺出血、肺不张、中性白细胞浸润、间质结缔组织增生、纤维蛋白渗出等。 ARDS Acute lung injury Diffuse alveolar damage DAD or Acute respiratory distress syndrome ARDS引起呼衰的机制 肺水肿 透明膜形成 肺不张 支气管阻塞 支气管痉挛 微血栓形成 肺血管收缩 弥散障碍 功能性分流 死腔样通气 PaO2↓ PaCO2 N或↓ ARDS的诊断要点 1 . 具有引起ARDS的原发疾病和病因 2 . 突发性进行性呼吸衰竭，R大于30次/分 3 . 胸片：“白肺” 4 . PaO2 低于60mmHg，一般氧疗难以改善 第二节 主要代谢功能变化 ＜ 60mmHg 代偿反应为主 PaO2 ↓ PaCO2↑ ＞ 50mmHg 代偿反应为主 ＜ 30mmHg 代谢机能严重紊乱 ＞ 80mmHg 代谢机能严重紊乱 1、呼吸性酸中毒： [K+]↑ Ⅱ型呼吸衰竭通气障碍引起二氧化碳潴留。 2、代谢性酸中毒：[K+]↑ 严重缺氧组织细胞无氧酵解增强。 3、代酸+呼碱 Ⅰ型呼吸衰竭通气过度 引起二氧化碳排出过多。 一、? 酸碱平衡及电解质紊乱 二、呼吸系统变化： 1.原发疾病对呼吸的影响 限制性通气障碍 浅慢呼吸 阻塞性通气障碍 胸外阻塞为吸气性呼困 胸内阻塞为呼气性呼困 外周气道阻塞呼气性呼困 中枢性呼衰 呼吸浅慢、节律不等， 出现潮式、间歇、抽泣样呼吸 2.继发的 PaO2↓和 PaCO2↑对呼吸的影响 PaO2↓ ＜ 60mmHg PaO2↓ ＜ 30mmHg PaCO2 ↑ ＞ 50mmHg PaCO2 ↑ ＞ 80mmHg 兴奋化学感受器 呼吸加深加快 抑制延髓呼吸中枢 呼吸变浅变慢 三、循环系统变化（右心肥大和衰竭） 轻度PaO2↓和PaCO2↑可兴奋心血管中枢→使心率加快、心肌收缩力加强、外周血管收缩，血压上升。 严重PaO2↓和PaCO2↑直接抑制心血管中枢→抑制心脏活动，导致血管扩张，血压下降，心收缩力下降，心律失常；长期作用引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。 有代偿意义。 损伤作用 肺心病的发生机制： 1.缺氧→肺小动脉收缩 →长期作用使肺小动脉硬化； 2.缺氧引起红细胞增多→肺血流阻力增加； 3.肺小动脉炎、肺毛细血管破坏、肺栓塞，酸中毒 →肺动脉硬化、降低心肌收缩力； 4.呼吸困难胸腔压力变化影响心脏收缩和舒张。 四、中枢神经系统的变化 肺性脑病：呼吸衰竭时由于低氧血症和高碳酸血症，使中枢神经系统功能障碍，而导致一系列神经精神症状的病理过程。 PaO２ 60mmHg 注意力不集中，智力减退 50mmHg 烦躁不安，神志恍惚 30mmHg 神志丧失、昏迷 20mmHg CNS出现不可逆损害 PaCO2＞ 80mmHg 代谢机能严重紊乱 头痛、头昏、嗜睡、昏迷（二氧化碳麻醉）。 二氧化碳麻醉：PaCO2　 ＞ 10．7kPa（80mmHg）时出现的中枢神经精神综合征，表现为：头痛、头晕、烦燥不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、抽搐、昏迷、呼吸抑制等。 ①酸中毒和缺氧对脑血管的作用 肺性脑病的发生机制： 酸中毒 缺氧 脑血管扩张，脑血流↑、血管内皮受损 、通透性↑ ；ATP 生成↓， 钠泵功能 ↓ → 脑细胞水肿 颅内压↑、压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环，严重时发生脑疝 ② 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用 酸中毒→ GABA生成↑，中枢抑制 增强磷脂酶活性、溶酶体破坏→神经细胞损伤 （五） 肾功能变化 急性肾功能衰竭 缺氧和高碳酸血症→交感神经兴奋→肾血管收缩肾血流量↓ （六） 胃肠变化 胃肠黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成 缺氧→血管收缩→黏膜屏障作用↓ 二氧化碳潴留→CA↑→胃酸↑ 第三节 呼吸衰竭防治的病理生理基础 四、改善内环境及重要器官功能： 纠正酸碱和电解质紊乱，预防肺心病和肺性脑病。 一、 防治原发病 三、 提高氧分压： Ⅰ型呼衰吸高浓度氧，Ⅱ型呼衰吸低浓度低流量 持续给氧 二、 降低二氧化碳分压： 解除阻塞，增加通气。 本章重点内容 1.呼吸衰竭的概念、呼衰判断标准 Ⅰ型呼衰、Ⅱ型呼衰 2.呼吸衰竭的发生机制 （功能性分流、死腔样通气） 3. ARDS的概念 4. 肺性脑病的概念 * * * * （respira