培训课件-内科学呼吸衰竭.pptVIP

二、氧疗 缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗：高浓度吸氧 缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗：低浓度持续给氧 氧气疗法期间的注意事项： ①保持气道（包括鼻塞/导管）通畅，注意气道湿化。 ②监测吸入氧流量/浓度，及时正确采取血标本作血气分析，了解分析结果，调整氧流量/浓度。 ③监测呼吸频率、节律、紫绀及意识状态的变化。 ④注意防火、防油、防震、防热和防交叉感染。 三、增加通气量、减少CO2潴留 呼吸兴奋剂 机械通气 四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 呼吸性酸中毒 改善肺泡通气量，一般不宜补碱。 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 积极治疗代谢性酸中毒 的病因，适量补碱。 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 防止发生碱中毒的医源性因素，避免CO2排出过快，适量补氯补钾。 五、抗感染治疗 广谱高效抗菌素：第三代头孢菌素、氟喹诺酮类、哌拉西林等 六、合并症的防治 二重感染，肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭 七、营养支持 思考题1 男性，71岁吸烟患者。反复咳嗽、咳痰、气喘40年，近一周来咳黄痰，粘稠不易咳出，白天嗜睡，夜间不眠，今晨被发现唤之不醒而急诊。查体：BP148/90mmHg，昏睡状，瞳孔等大，球结膜水肿，颈软，桶状胸，双肺可闻及较多干湿罗音，心率120次/分，闻及早搏，双下肢凹陷性水肿，未引出病理反射。 1 该患者昏睡最可能的原因是：A 脑出血 B 脑血栓 C 脑梗塞 D 肺性脑病 E 代谢性碱中毒 2 为进一步确定昏睡原因首选检查：A 心脏彩超 B 胸部X线 C 血气分析 D 脑部CT E 心电图 3 假设上述原因确定，首选治疗措施是：A 使用利尿剂 B 使用祛痰药 C 持续低浓度吸氧 D 使用支气管扩张剂 E 气管插管或气管切开 思考题2 支气管哮喘患者发生Ⅰ型呼衰最主要的机制是什么？发生Ⅱ型呼衰主要的机制是什么？ 谢 谢 病 因 气道阻塞性病变 胸廓胸膜病变 神经肌肉疾病 肺血管疾病 肺组织病变 对消化系统、肾的影响 缺氧损害肝细胞，ALT(GPT)上升，缺氧纠正，肝功能可恢复。 缺氧使血管收缩，降低胃粘膜屏障作用，高碳酸血症使胃壁细胞的碳酸酐酶活性增加，胃酸分泌增多； 缺氧、二氧化碳潴留引起肾血管痉挛，肾血流量减少，尿量减少。 （二）缺O2对心血管、循环的影响 PaO2↓ PaCO2↑ Ⅱ型 HR↑ 心搏量↑ BP↑ 吸入O2浓度15% HR↑ 8% HR↑1倍 SaO2 85% CO2↑ 75% CO2↑1倍 HR↑ CO2↑ 脑、冠脉、 皮下毛细血管和静脉扩张， 肾、脾、肌肉血管收缩 肺动脉收缩→肺循环阻 力↑→肺动脉压↑ 对呼吸的影响 缺氧对呼吸的影响远较二氧化碳潴留的影响为小。 二氧化碳是强有力的呼吸中枢兴奋剂。 当PaCO2超过80mmHg时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制阶段。 常见酸碱失衡代偿预计公式 原发失衡 原发改变 代偿反应 代偿预计公式 代偿极限 代酸 HCO3-↓ PaCO2↓ PaCO2= 1.5×HCO3-+8±2 10mmHg 代碱 HCO3-↑ PaCO2↑ ΔPaCO2= 0.9×ΔHCO3-±5 55mmHg 急性呼酸 PaCO2↑ HCO3-↑ ΔHCO3- = ΔPaCO2×0.7 30mmol/l 慢性呼酸 PaCO2↑ HCO3-↑ ΔHCO3- = 0.4×ΔPaCO2±3 45mmol/l 急性呼碱 PaCO2↓ HCO3-↓ ΔHCO3- = 0.2×ΔPaCO2±2.5 18mmol/l 慢性呼碱 PaCO2↓ HCO3-↓ ΔHCO3- = 0.5×ΔPaCO2±2.5 12mmol/l 病例1：男患，49岁，因咳嗽一月入院。 血气：pH:7.466,PCO231.2mmHg,PO258.5mmHg, HCO3-22.3mmol/L,Tco223.3mmol/L,SO291.6% ABE-0.1mmol/L; Cl-99mmol/L,K+3.8mmol/L,Na+136mmol/L, CO2CP27.5mmol/L, 病例2：男患，63岁，因反复咳喘十余年，再发加重三小时入院。 血气：pH:7.31,PCO2100mmHg,PO235.4mmHg, HCO3-50.4mmol/L,SB40.1mmol/L,Tco253.5mmol/L,SO269.6%BE19.6mo