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* * * * 有氧:丙酮酸进入线粒体氧化脱羟为乙酰辅酶A而进入三羧酸循环。每分子葡萄糖产生38个ATP。 无氧:丙酮酸只能在胞浆内还原为乳酸。每分子葡萄糖产生2个ATP。 * 酸中毒和能量代谢障碍还造成 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 休克的监测 目的:判断休克是否存在及其演变情况。 一般监测 精神状态、皮肤温度和色泽、血压、脉率、尿量。 休克的监测 特殊监测 中心静脉压(CPV)(5~10cmH2O) 肺毛细血管楔压(PCWC)(6~15mmHg) 心排出量(CO)和心脏指数(CI) 动脉血气分析 动脉血乳酸盐分析 DIC的检测 胃肠粘膜内pH值监测 休克的治疗 去除病因,恢复有效循环血量,纠正微循环障碍,增进心脏功能,恢复正常代谢。 治疗原则 把握治疗原则,采取有效措施…… 尽快控制活动性大出血 保护呼吸道通畅 保持病人安静,减少搬动 增加回收静脉血量,减轻呼吸负担 保暖、吸氧 1.一般紧急治疗 补充已丧失量+扩大的毛细血管床容量 根据监测指标,调节输液量和速度 2.补充血容量:根本措施 存在需手术处理的原发病变时(创伤出血、感染灶),应在尽快恢复有效循环血量后,及时施行手术处理原发病变。 有的情况下,应在积极抗休克的同时进行手术,以免延误抢救时机。 3.积极处理原发病 4.纠正酸碱平衡失调 轻度酸中毒经输液常可缓解;休克较重、有明显酸中毒且扩容治疗效果不佳时方可考虑实用碱性药物。碱中毒时不利于氧从血红蛋白中释出,使组织缺氧加重。 血管收缩剂:间羟胺、多巴胺等 血管扩张剂:酚妥拉明等 强心药:西地兰、多巴胺等 5.心血管活性药物 6.改善微循环 在扩容的基础上使用血管扩张剂(如654-2)出现DIC时,必须用肝素或抗纤溶药治疗。 皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克。 用法:大量、一般只用1~2次。 7.皮质类固醇的应用 第二节 低血容量性休克 Hypovolemic shock 失血量迅速超过全身总血量20%,或严重失水,造成大量的细胞外液和血浆的丧失,致有效循环血量少。 治疗原则:补充血容量,处理原发病。 失血性休克(Hemorrhagic Shock) 中心静脉压与补液的关系 中心静脉压 血压 原因 处理原则 低 低 血容量严重不足 充分补液 低 正常 血容量不足 适当补液 高 低 心功能不全 或血容量相对过多 强心、纠酸 舒张血管 高 正常 容量血管过度收缩 舒张血管 正常 低 心功能不全或 血容量不足 补液试验 补充血容量 纠正酸碱平衡失调:早期混合型碱中毒,中晚期代谢性酸中毒 手术疗法 药物:补足液体时可用血管扩张剂 抗生素:预防性应用 损伤性休克(Traumatic Shock) 第三节 感染性休克 Septic shock 外科多见和治疗较困难的一类休克。继发于以释放内毒素的革兰氏阴性杆菌为主的感染,又称为内毒素性休克。常见于胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症等。 分型:高动力型和低动力型两种。 原因和分型 体温>38℃ or <36℃ 心率>90times/min 呼吸>20times/min 或过度通气, PaCO2<32.3mmHg 白细胞计数>12×109/L or <4×109/L, 未成熟白细胞比例>10% 以上四点具备两项即高度可疑。 全身炎症反应综合症(SIRS) 临床表现 临床表现 冷休克(低动力型) 暖休克(高动力型) 神志 躁动、淡漠或嗜睡 清醒 皮肤色泽 苍白紫绀或花斑样紫绀 淡红或潮红 皮肤温度 湿冷或冷汗 温暖、干燥 毛细血管充盈时间 延长 1-2秒 脉搏 细速 慢、有力 脉压(Kpa) 4 4 尿量(每小时) 25ml 30ml 临床上,“暖休克”少见,仅是一部分革兰阳性菌感染引起的早期休克。“冷休克”更常见,多由革兰阴性菌感染引起,而且革兰阳性菌感染的休克加重时也会成为“冷休克”。 诊 断 休克纠正前,着重治疗休克,同时治疗感染; 休克纠正后,着重治疗感染。 治疗原则 补充血容量 控制感染 纠正酸碱失衡 心血管药物的应用 皮质类固醇的应用 营养支持、处理并发症等 治疗措施 谢 谢 ! * * * * * * * 为救治战地外伤,从1943年起就建立休克病房,强调输血输液、早期手术的重要性。到战争末期,在太平洋战区已建立有快速部署的流动型休克医疗单位和研究单位。 * 第五章 外科休克 surgery shock
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