培训课件-造影剂zzg.ppt

* * 某些钆类造影剂较其它造影剂更可能引发NSF的机制正在研究中，但认为与造影剂的不同理化性质有关。造影剂的理化性质不同，其释放游离Gd3+的程度不尽相同。 Gd3+可能从鳌合物中通过机体内离子的金属转移作用释放出来，游离的Gd3+能刺激组织和器官发生纤维化，从而导致NSF。 环状鳌合物（如钆特醇）对Gd3+的保护和结合作用优于线性结构（如钆喷酸葡胺和钆双胺） * ACR2008年第6版第49页：使用钆造影剂后发生的急性不良反应明显低于碘造影剂。 ESUR2007年第6版的第12页：钆造影剂急性反应的风险显著低于碘造影剂。第26页关于超声造影剂安全性中指明：超声造影剂是很安全的，罕有过敏样反应发生。 造影剂肾病 三个必要条件： 肾功能急性恶化 与造影剂使用有时间关联性 排除其它致病因素 （动脉粥样栓塞、局部缺血、其它肾毒性药物等） 造影剂肾病高危因素 肾功能不全 糖尿病肾病； 血容量不足； 合并使用肾毒性 药物，非甾体类 或ACEI类药物； 低蛋白血症、低血 红蛋白血症； 心力衰竭； 高龄 年龄 70岁 低钾血症； 副球蛋白血症。 研究发现，造影剂的剂量与肾功能损害的程度相关，当造影剂量 30ml时，急性CIN发生率为26%；而造影剂量 30ml时，急性CIN发生率为79%。造影剂每增加5ml，CIN的危险就增加65%。 造影剂剂量是CIN的独立危险因素 CIN的发生机制目前尚未完全阐明,相关因素包括增加腺苷、内皮素、自由基诱发血管收缩和使NO浓度降低;前列环素诱发的血管扩张作用减弱,这些原因使肾脏外髓质深部缺血,而此部位正是高氧耗和血供区域;此外,造影剂本身对肾小管细胞亦有真接毒性,引起空泡化,间质炎症线粒体功能改变及凋亡;但特异性反应未参与CIN的病理作用。 ——Circulation 2006;113:1799~1806 造影剂肾病机制 造影剂肾病预后 CIN是使用碘造影剂的一个严重的并发症，导致相当的患者发生医院获得性肾功能衰竭。 CIN使患者住院时间延长，死亡风险增高5.5倍。 大量的临床试验证据表明，与静脉内应用造影剂相比较，动脉内应用造影剂发生CIN的风险更高。 高危因素患者CIN预防 避免使用高渗对比剂及离子型对比剂或考虑不需要使用碘造影剂的其它影像学方法； 两次使用碘造影剂的间隔至少要72小时以上； 如果可能，在使用碘造影剂前后24小时停用肾毒性药物 （氨基糖甙类、两性霉素B、环胞霉素A、他克莫司、顺铂等） 避免使用甘露醇和利尿剂，尤其是髓袢利尿剂。 给病人水化（增容体液/水化具有保护作用） 任何水化方式都强于不做水化 静脉水化方式优于口服方式 增强检查前60-120分钟至少IV给予 500 mL 5%的葡萄糖溶液，而且在检查后保持IV给予至少 500 mL等渗生理盐水 CIN的防治 ?补液治疗 ?抗氧化剂 ?血管扩张剂 ?CCB与其他药物 ?血液透析或血液滤过 碘造影剂患者的处理程序 造影剂肾病的防治 水化是目前使用最多、被广泛用于有效减少CIN发生的方法。 推荐用法：从造影前12h至造影后12h，用生理盐水以1.0ml/ kg．h 的滴速静脉点滴，保持尿量75～125ml/h。对心功能不全的患者要注意补液速度，以免加重心力衰竭。门诊患者术前口服补液，造影后补液6h，也可取得良好效果。在有限的数据中,建议改良为补充碳酸氢钠可能对高危患者有效。 造影剂肾病的防治 相关药物： 关于防治CIN的具体药物，到目前为止还没有找到一种理想的药物。茶碱/氨茶碱、他汀类药物、维生素C和前列腺素E1可能降低CIN患病风险 血液透析： 将碘造影剂从人体内排出的有效方法，但造影剂一旦通过肾脏，血液透析作用有限；围造影期行血液超滤可有效预防CIN，但高额费用和创伤性都限制其应用。 造影剂肾病的防治 由美国学者Kelly等进行的大规模荟萃分析显示，N－乙酰半胱氨酸（NAC）可降低CIN的发生风险，其肾脏保护作用优于单独补液疗法。 NAC安全性高、易获取而且价格低廉，故NAC与适当水化相结合,有可能成为防治CIN的标准治疗方案。 ——Circulation 2007, 115 10 : 1211 钆类造影剂的安全性 轻度 ADR 重度 ADR 迟发 ADR 一过性胸闷 鼻炎 咳嗽 恶心 发热 皮疹 结膜炎 … … 喉头水肿 心律失常 惊厥 震颤 抽搐 意识丧失 休克 … … 肾功能不全的患者注射钆造影剂后可能会引起四肢皮肤增厚和硬化，最后可造成关节固定和挛缩，甚至可能引起致死性肾源性系统性纤维化 NSF 。 NSF病变多首先累及皮肤，常始发于踝关节至大腿之间，一般呈对称性分布，并能扩展至躯干。皮肤首先发红或发黑、而后皮肤增厚发硬，表皮呈桔黄色条形纤维状，失去弹