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全麻技术风险预案
全麻技术风险预案
全麻技术主要和常见风险与应急对策
呼吸道阻塞
上呼吸道阻塞:阻塞部位在喉头以上
原因:机械阻塞的原因有舌后坠、口腔内分泌物及异物阻塞、喉头水肿等。性能性原因有喉痉挛。
预防及处理:
全身麻醉下发生的呼吸道阻塞,其阻塞症状可不明显,因此应密切观察,麻醉恢复期的护理更为重要。
舌后坠时可将头后仰,托起下颌或置入口咽通气道。
吸除口咽部分泌物,将病人头转向一侧,有利于分泌物的流出。
喉头水肿多发生于婴幼儿及气管导管插进困难者,遇此情况,可预防性注射氢化可的松0.5—1.0mg/kg:术后发生喉头水肿者除吸氧、激素治疗外,严重者尚需行气管切开。
轻度喉痉挛者可加压给氧,严重者可经环甲膜穿刺置进粗针头行加压给氧,多数均可缓解。对上述处理无效或严重喉痉挛下刺激后喉头;采用硫喷妥钠麻醉或行尿道、宫颈扩张等手术时,应给予阿托品0.3-0.5mg,预防喉头副交感神经张力增高。
下呼吸道阻塞:阻塞部位在喉头以下者。
原因:机械性阻塞最常见原因是气管导管扭折、导管斜面过长而紧贴在气管壁上、粘痰或呕吐物误吸堵塞气管及支气管。性能型原因:由于支气管痉挛,多见于浅麻醉时、支气管内异物、炎症刺激、肌松药的组胺开释作用以及支气管哮喘者。
预防及处理:
仔细挑选气管导管,过软或分歧格者应丢弃。
经常听诊肺部,及时清除呼吸道内的分泌物。
维持适当麻醉深度,预防及解除支气管痉挛的诱因。保持麻醉深度及氧合(通气)适当是缓解支气管痉挛的重要措施,必要时可静注氨茶碱0.25mg或氢化可的松100mg。
2.通气量不足: (1)原因:
麻醉药对呼吸中枢的抑制;肌松药对呼吸肌的麻痹而辅助呼吸及控制呼吸又不充分者。
②吸进麻醉药残存0.1MAC时仍可抑制缺氧—通气反应,致麻醉恢复期通气不足。
③麻醉恢复期肌松药的残存作用。
④术中过度通气2小时可消耗近3L的co2储备,术后机体则需降低通气量以补充所消耗的co2,故通气不足,且可导致低氧血症
⑤术中所有的麻醉性镇痛药常为术后呼吸抑制的重要原因,尤以高龄、肥胖者为然。
⑥麻醉期间发生通气不足时,主要表现为O2潴留;而恢复期发生通气不足,除O2潴留外,还可发生底氧血症,而后者的威胁尤甚。
(2)预防及处理:
①辅助呼吸或控制呼吸应适当,避免通气不足或长时间过度通气。
加强围术期病人的呼吸功能检测,尤其对高龄、肥胖等“高危”病人。
严格把握拔除气管导管的指征,即呼唤病人可睁眼、抬头、握拳、用力吸气压力可达2.9kPa(-30cmH20)、TOF中T4∕和T1>75
%,最好90%>,可避免或减少麻醉恢复期的通气不足。
3、低氧症:吸空气时PaO2<8kPa(60mmHg))—15mg,因具α、β效应,由于血压升高的同时心率液增速:新福林50—100ug,仅具α效应,还可使心率反应性减慢,于心率增速者可使用。
经出来血压任难以恢复着,应进一步检查,如血气、电解质、EKG及肺片等,以明确诊断。
5、高血压:(1)舒张压高于13.3kpa(100mmhg)或收缩压高于基础值的30%称为高血压。(2)原因
①与并存疾病有关:如原发性高血压,甲亢、嗜铬细胞瘤、颅内压增高等。
②与手术、麻醉操作有关:如探查、压迫腹主动脉,气管插管等。
③通气不足,有CO2蓄积。
全麻恢复期高血压:多见于原有高血压病者,伴有躁动或尿潴留。
药物所致高血压:如潘库溴铵,氯胺酮常呈一过性高血压:单胺氧化酶抑制剂与度冷丁使用时亦可致高血压。
处理:
解除诱因:有高血压病史者诱导前可静注压宁定25—50mg:舒芬太尼3—5ug/kg或吸入与静脉诱导药同时应用,可减轻气管插管时的心血管反应。
根据手术刺激的程度调节麻醉深度。吸入麻醉药对减弱交感神经反射优于阿片类药物。
对于顽固性高血压者,可行控制性降压以维持循环稳定。
6、窦性心动过速或过缓:
①心动过速与高血压同时出现常为浅麻醉的表现,应适当加深麻醉。
②低血容量、贫血、缺氧以及代谢率增高(如甲亢、恶性高热)时,心率可增快,当针对病因进行治疗。
③手术牵拉内脏(胃、食道、胆囊等)或心眼反射时,可因迷走神经反射致心动过缓,严重者可致心跳骤停,静注阿托品0.25—0.3mg可有一点的预防作用。
如因浅麻醉或CO2蓄积所致的室性早搏,于加深麻醉或排出CO2后多可缓解,必要时可静注利多卡因1—1.5mg/kg。
应避免过度通气,因碱中毒时,钾及镁离子进入细胞内,使心室肌的应激性增加。
房性早搏多发生在原有心肺疾病的病人:偶发房性早搏对血流动力血的影响不明显,因此无需特殊处理。
7、心肌缺血:
①围术期心肌梗塞的发生率及死亡率均高,麻醉处理的重点是维持心肌供氧—氧耗得平衡。
②加强对ECG及血流动力的监测。
有心肌缺血表现者,除吸氧外,还应静注硝酸甘油0.5—2ug/kg.min:Esmolo0.5—1mg/
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