培训课件--第一章 第一节发热图文.pptVIP

实验室检查 如血液检查、尿液检查、大便检查、脓液、胸水、腹水或脑脊髓液等各种穿刺液检查 其他辅助检查 如X线检查、超声波检查、内窥镜检查、活组织检查、同位素检查、剖腹探查 思考题 1．什么是发热？什么是致热原？ 2. 发热怎么分度？ 3．说出发热的分期及各期的特点。 谢谢！ 第一章 常见症状 第一节 发热 一 发热的原因和发生机制 二 发热的分期与热型 三 发热时机体的代谢和功能变化 四 发热的防护原则 患者，女，28岁，妊娠晚期，因大叶性肺炎入院，曾有心肌炎病史。 发热2小时，39.2℃，心率120次/分。 思考:该病人是否需要采取解热措施，如需要可采取哪些方法？ 正常成人体温维持在37℃左右，是在体温调节中枢的调控下实现的。 由于致热原的作用使体温调节中枢的调定点调定点(set point,SP)上移而引起调节性体温升高时，称之为发热(fever)。 概述 体温 升高 生理性 体温升高 病理性 体温升高 剧烈运动月经前期妊娠 发热 过热 体温升高的分类 【发生机制】 一、发热的原因： 发热激活物 内生致热源EP 1.发热激活物：是指通过激活产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原(EP)而引起发热的物质 （1）外致热原： （2）体内某些产物： 革兰氏阴性菌群其细胞壁中所含的内毒素(ET)是最常见的外致热原。 循环中持续存在的抗原-抗体复合物，是其主要的发热激活物。 2.内生致热原： 产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能作用于体温中枢，引起体温升高的物质，称内生致热原（EP）。 单核-巨噬细胞 肿瘤细胞 神经胶质细胞等 产内生致热源细胞 内生致热源的种类 内生致热原的产生和释放 白细胞介素-1（ IL-1） 肿瘤坏死因子 (TNF) 干扰素(IFN) 产EP细胞的激活 EP的产生 EP的释放 发热的机制 血液循环中产生的EP，进入脑内到达体温调节中枢引起发热。 主要的发热中枢介质有：前列腺素E2(PGE2)、Na+/Ca2+比值、环磷酸腺苷(CAMP)等。其中体温Na+/Ca2+ 比值上升使调定点上移是多种致热原引起发热的重要途径。 EP 作用于体温调节中枢 引起发热中枢介质的释放 引起调定点改变 产热↑散热↓ 发热 【病因】 （三）原因不明的发热 （一）感染性发热 （二）非感染性发热 1．细菌性感染： 如败血症、化脓性扁桃体炎、中耳炎、副鼻窦炎、淋巴结炎、支气管炎，支气管肺炎、大叶性肺炎、流行性脑脊髓膜炎、其他各种化脓性脑膜炎、细菌性痢疾。伤寒、猩红热、百日咳、各种结核病、痈疖、脓肿、胆囊炎、肾盂肾炎、输卵管炎、蜂窝织炎、丹毒、布氏杆菌病、破伤风等。 （一）感染性发热 2．病毒性感染：如流行性感冒、呼吸道病毒感染、病毒性肝炎、病毒性脑炎、肠道病毒感染、麻疹、水痘、流行性腮腺炎、脊髓灰质炎、传染性单核细胞增多症、流行性出血热等。 3．螺旋体感染：如钩端螺旋体病、回归热 4．原虫病：如疟疾、阿米巴痢疾、阿米巴肝脓肿、黑热病等； 5．蠕虫病：如急性血吸虫病、丝虫病、华支睾吸虫病、蠕虫蚴移行症等。 6. 立克次体病：如斑疹伤寒、恙虫病、Q热 1、无菌性坏死细胞的吸收 ①机械性、物理或化学性损害：如大手术后组织损伤、内出血、大血肿、大面积烧伤等； ②缺血性损害：因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死； ③组织坏死与细胞破坏：如癌、白血病、淋巴瘤、溶血反应等。 （二）非感染性发热 2、抗原 - 抗体反应： 如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等。注射异性血清或蛋白制剂，以及输血、输液后的热原反应等。 3、产热、散热异常： 如甲状腺机能亢进、惊厥及癫痫持续状态后所致的产热过多：因慢性心力衰竭、重度脱水、大量出血、广泛性皮炎、广泛性疤痕、先天性汗腺缺乏症、鱼鳞癣或包盖过严(常见于小儿)所致的散热障碍等而引起发热，一般为低热。 4．中枢神经调节失常： 如：①物理性，如中暑； ②化学性，如重度安眠药中毒； ③机械性，如脑出血、脑震荡、颅骨骨折等。 上述各种原因可直接损害体温调节中枢，使体温调定点上移后发出调节冲动，造成产热大于散热，体温升高，称为中枢性发热。 高热无汗是这类发热的特点。 5、自主神经功能紊乱： 由于自主神经功能紊乱，使产热大于散热，体温升高，多表现为低热，常见的功能性低热有： ①原发性低热：低热可持续数月甚至数年之久，体温波动范围较小，多在 0.5℃以内。 ②感染后低热：感染已