RF与ARDS-PPT课件.pptVIP

第十二节 RF与ARDS RF：系指各种原因使(肺通气和肺换气)肺脏不能完成正常的气体交换而导致的缺O2和CO2潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症。 ARDS：是患者原心肺功能正常，由于严重感染，创伤，休克等肺内外疾病袭击后所继发的以肺泡CAP损伤为基础的急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性RF为主要表现的临床综合症。其临床特征为急性进行性呼吸频速，窘迫和难以纠正的低O2血症。 二．病因和发病机制： (一) 病因： 1、呼吸道疾病： 支气管痉挛，上AW肿瘤，异物阻塞等引起通气不足，气体分布不均导致通气/血流比例失调，发生缺O2和CO2潴留。 2、肺组织病变：COPD，肺炎，重症肺TB，ARDS等可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调----缺O2,CO2潴留。 3、肺血管病变： 栓塞、梗死、肺CAP瘤使部分静脉血流入肺V导致缺O2。 4、胸廓：外伤、畸形、手术、气胸及胸腔积液等。 5、神经肌肉等：电击、药物中毒、脑外伤、脑炎、重症肌无力等。 (二)发病机制： 三者相互影响 1、通气不足? I、II型均见 2.通气血流比例失调(正常0.8) 3.弥散障碍 I型RF多见(缺O2,无CO2潴留) 三者同时存在 RF的分类与诱因 分类 在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧 分压（PaO2）低于60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2） 高于50mmHg，无心内解剖分流和原发于心排血量降低因素， 即为呼吸衰竭。 Ⅰ型：仅有缺氧（PaO2＜60mmHg ），无CO2潴留， PaCO2降低或正常，见于换气功能障碍。 Ⅱ型：既有缺氧，又有CO2潴留（PaO2＜60mmHg， PaCO2＞ 50mmHg），见于肺泡通气不足。 诱因 1、感染（急性） 2、药物对R中驱的抑制 3、肺心病给O2浓度过高 三．缺O2，CO2潴留对机体的影响： (一)对CNS的影响： 1、中枢皮质的神经原细胞对缺O2最为敏感。缺O2的程度和发生的急缓对CNS产生不同的影响。 2、CO2潴留---脑背液中[H+]增高，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性。 (二)对R影响 (三)心血管： 冠脉血流量在缺O2时增加，超过其他器官；急性严重缺O2?心室颤动或停跳。 肺A血管痉挛，肺动脉压增高，右心负荷加重。 (四)酸碱平衡 CELL内酸中毒 CELL外高钾 (五)肝、肾、造血系统 1、缺O2早期：肾血流量增加，GTR增加，尿量与尿钠增多。 2、PaO240mmHg, 肾血流量下降，肾功受到抑制。 3、RBC生成增多，血液粘滞度增高。 四．临床表现 呼吸困难：为最早表现，为频率、节律和幅度的变化。 紫绀：是缺氧的典型症状。 精神神经症状： 血液循环系统症状：心率增快、血压升高、严重时血压下降、心律失常，心衰、皮肤潮红、温暖多汗等 消化和泌尿系统症状： 五、治疗 原则：在保持AW通畅的条件下，改善缺O2和纠正CO2潴留,以及代谢功能紊乱。 保持呼吸道通畅：清除呼吸道分泌物；缓解支气管痉挛；建立人工气道。 氧疗： I型：35-50%或50%吸氧维持PaO2=70mmHg后，降低吸氧浓度。 II型：低流量持续吸氧。依据： 低O2驱动作用：颈动脉窦、主动脉体的化学感受 PaO2与SaO2的关系： 增加通气量，减少CO2潴留：呼吸兴奋剂；机械通气 纠正酸碱失衡和电解质紊乱 呼酸：改善通气，一般不补碱 呼酸并代酸：改善通气，PH＜7.2,HCO3_＜18mmol/L， 可适量补碱 呼酸并代碱：补钾补氯、盐酸精氨酸、乙酰唑胺等 六、血气分析 血液气体分析：简称血气分析，指通过特殊仪器对动脉或动脉化静脉血的酸碱度、碱含量和氧、CO2等气体分压进行检测的一种方法。常用于RF等危重病人的抢救。 方法 (1)用无菌2ml干燥注射器，先抽入少许经过稀释的肝素冲荡针桶后全部弃去；(2)严格无菌操作下抽动脉血2ml左右；(3)拔出针头后迅速刺入软木塞内以隔绝空气；(4)立即送检，需半小时内完成化验。 七、ARDS的治疗护理 主要环节肺水肿和肺泡萎缩两个。 1、开始选用间歇正压通气(即在吸气时提高气道口的压力，使其超过肺压，将气体压入肺内引起吸气，停止送气后移去外加的压力，气道口恢复大气压，胸廓被动回缩产生呼气) 2、若血氧分压仍达不到要求水平，应采用PEEP，即患者吸气与呼气均保持在大气压以上。利于萎缩的肺泡扩张，提高肺的顺应性，促进肺间质和肺泡水消退。 3、机械通气的常见并发症: 1RS感染：最常见，可成为机械通气失败的重要原因。 2气压伤： 3肺不张：