第十八章 抗精神失常药临床【培训课件】.ppt

体位性低血压 发生率4%。注射后静卧。可用NA或间羟胺治疗。禁用肾上腺素。 心动过速和心电图异常（ST–T改变和Q–T延长）。 3. 心血管系统 4. 过敏反应 药后出现斑丘疹、多形性红斑或荨麻疹，停药后可消失。光过敏、皮肤色素沉着等。 药后1~2个月产生黄疸和肝功能障碍，多数病人可自行恢复。 药后6~12周内还可出现白细胞减少。 5. 其他 有癫痫史、严重肝功能损害和肝昏迷患者禁用。 伴心血管病老年患者慎用。 【禁忌证】 其他吩噻嗪类药物如 奋乃静（perphenazine） 氟奋乃静 （fluphenazine） 三氟拉嗪 （trifluoperazine） 硫利哒嗪 （thioridazine） 硫杂蒽类 氯普噻吨 与三环类抗抑郁药结构相似，有弱抗抑郁作用 适用： 强迫状态或焦虑抑郁情绪的精神分裂症， 焦虑性神经官能症以及更年期抑郁症 与氯丙嗪比较： 调整情绪控制焦虑抑郁的作用---强于氯丙嗪 抗幻觉妄想-----弱于氯丙嗪 选择性阻断D2受体，抗精神病作用强 氯氮平 苯二氮卓类 特异性阻断中脑－皮质，中脑－边缘系统的5-HT、DA受体。 几无锥体外系反应不良反应 不良反应：粒细胞缺乏 检测血象 躁狂抑郁症 情感性精神障碍或心境障碍，是一种以情感病态变化为主要症状的精神病 单相或双相发作 发病机制 与脑内单胺类平衡失调有关。 第二节 抗躁狂症药 躁狂症基本表现 （1）情绪高涨 （2）思维活动加速 （3）活动增加 （4）语言不能自制 [药理作用] 抗躁狂作用：正常人 影响小 躁狂症患者：言语、行为恢复正常。 抑制脑内NA和DA释放,促进再摄取 抑制肌醇磷酸酶，抑制三磷酸肌醇（IP3）脱磷酸化生成肌醇，使脑内磷脂酰肌醇4、5二磷酸（PIP2）含量减少，从而产生抗躁狂作用。 [临床应用] 躁狂症, 躁郁症的躁狂状态，躁狂抑郁交替发作，精神分裂症的兴奋躁动状态。 与抗精神病药合用有协同作用。 机制： 碳酸锂 (lithium carbonate) 轻度中毒：恶心、呕吐、腹泻、疲乏、肌肉无力、肢体震颤、口干、多尿等 严重中毒： CNS症状，应立即停药，静滴生理盐水可促进锂的排泄。 血锂浓度监测，如高达1.6mmol/L时，应立即减量或停药。 [不良反应] 锂盐安全范围小（ 0.8～1.5mmol/L ），不良反应多。 抑郁症 基本表现 （1）情绪低落 （2）思维活动减慢 （3）意志活动减退 第三节 抗抑郁症药（Antidepressants） 抗抑郁药 能消除抑郁症病人的情绪低落，并防止复发，却不会使正常人兴奋。 但可诱发双相情感障碍病人出现躁狂发作。 抗抑郁药 History 1950s年代末始应用，此前，主要电抽搐治疗抑郁症 1960s～80年代末，主要应用三环类抗抑郁药（TCAs） 1970s年代出现四环类抗抑郁药 1990s年代选择性5-HT再摄取抑制药（SSRIs） 抗抑郁药 非选择性单胺再摄取抑制药－三环类 NA再摄取抑制药 5-HT再摄取抑制药 丙米嗪（imipramine，米帕明 ） 多塞平（ doxepin）阿米替林（amitriptyline） 地昔帕明（desipramine,去甲丙米嗪） 氟西汀（amitriptyline，百忧解） 三环类抗抑郁药 Tricycle antidepressants, TCAs TCAs阻断不同的受体可能的不良反应 M受体阻断： 口干、便秘、眼压升高、 排尿困难、认知功能受损 α1受体阻断 ：体位性低血压、头昏、嗜睡 α2受体阻断 ：对抗可乐啶的降压作用 H1受体阻断 ：镇静、体重增加 [药理作用及机制] 【临床应用】 治疗抑郁症： 1）用于各型抑郁症的治疗，内源性抑郁症、更年期抑郁症效果较好 2）对精神分裂症的抑郁状态较差。 起效缓慢，连续用药2-3周后才见效,不能作为应急药物应用，对于有严重自杀倾向的病人，应加用其它措施防治。 尿崩症；焦虑和恐惧症 阿托品样作用，如口干、便秘、尿潴留及视力模糊、心动过速、定向障碍、记忆障碍等。 心血管系统 三环类中丙米嗪、阿米替林及地昔帕明可引起窦性心动过速、体位性低血压、心律失常，与抑制心肌NA再摄取有关。 神经系统 多种三环类均有镇静作用，但阿米替林、多塞平、地昔帕明却有振奋激活作用