急性一氧化碳中毒【培训课件】.ppt

急性一氧化碳中毒 流行病学统计 急性一氧化碳中毒(ACOP)是因吸入高浓度CO所致急性脑缺氧性疾病,其发病数和死亡率居各种急性职业中毒之首。 什么是一氧化碳中毒？ 一氧化碳中毒，俗称煤气 中毒。在生产和生活中，含 碳物质燃烧不完全产生一氧 化碳，通过呼吸道进入机体 内引起中毒。一氧化碳与人 体血红蛋白结合形成碳氧血 红蛋白，致使机体各组织尤 其脑组织缺氧，而产生一系 列症状和体征。 什么是一氧化碳？ 一氧化碳（CO）是无色、 无味、无臭、无刺激性， 从感观上难以鉴别的气体。 一氧化碳主要由含碳化合物 燃烧不完全所产生。一般人 常在无意中发生中毒，每年 总有一些病例在被发现时， 常因中毒太深而无法挽救。 因此，应予以重视。 常见中毒原因： 1、工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳。 2、矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。 3、化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。 4、冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风 以及在通风不良的浴室内使 用燃气加热器淋浴都可发生 CO中毒。 5、失火现场空气中CO浓度 可高达10%、也可发生中毒。 发病机理 CO中毒主要引起全身组织缺氧。 CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的l/3600。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。此外，CO还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比呈比例关系。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。 发病机理 CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。 脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞 内水肿。缺氧使血管内皮细胞发 生肿胀而造成脑血管循环障碍。 缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积， 使血管通透性增加而产生脑细胞 间质水肿。脑血循环障碍可造成 血栓形成、缺血性坏死以及广泛 的脱髓鞘病变。 发病机理 一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响： 1）抑制氧的运输； 2）降低氧在组织中的释放； 3）妨碍组织对氧的利用。 临床表现 急性中毒按中毒程度可分为三度： 1.轻度中毒时病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。血液COHb浓度为10%-30%。 2.中度中毒时除上述症状加重外，尚有面色潮红，口唇呈樱桃红色，出汗多，心率快，躁动不安，渐渐进入昏迷状态；血液COHb浓度为30%-40%。 3.重度中毒时患者迅速进入昏迷状态，反射消失，大小 便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色，周身大汗，体温增高，呼吸频数，脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或有阵发性强直抽搐，瞳孔缩小或散大，尚可出现呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症。血液COHb浓度为50%以上。 急性一氧化碳中毒迟发性脑病 急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过2—60天的“假愈期”，再出现中枢神经系统损害症状者称迟发性脑病。常出现下列临床表现：神经意识障碍，锥体外系神经障碍；锥体系神经损害及大脑皮层局灶性功能障碍。 实验室检查 1、血液碳氧血红蛋白HbCO测定； 2、脑电图：可见中、高度异常波； 3、头部CT：可见脑部有病理性密度减低区。 治疗原则 1、立即迁移中毒者于新鲜空气处； 2、保持呼吸道通畅； 3、供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧。使用呼吸兴奋剂或机械通气； 4、改善脑组织代谢，防治脑水肿； 5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑病。 治 疗 一、纠正缺氧迅速纠正缺氧状态： 吸入氧气可加速COHb解离。增加CO的排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4h；吸入纯氧时可缩短至30～40min，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。 高压氧 高压氧 高压氧治疗机理： 1、高压氧能加速碳氧血红蛋白的解离，促进一氧化碳的清除，使血红蛋白恢复携氧的功能。高压氧能提高动脉血氧分压，增加血氧含量，增加血液中物理溶解的氧，显著加速碳氧血红蛋白的解离，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，使氧的弥散距离增加，组织流量及