急性镇静安眠药中毒【培训课件】.ppt

* 指导病人预防肺部感染的方法。 心理护理 健康教育： 1.对情绪不稳定和精神不正常的人，镇静药、催眠药的使用保管应严加管理，同时要防止药物的依赖性。 2.长期服用大量催眠药的人，包括长期服用苯巴比妥的癫痫病人，不能突然停药，应逐渐减量后停药。 * E N D * 急性镇静催眠药中毒 * 急性镇静催眠药中毒 镇静催眠药中毒 是由于服用过量的镇静催眠药而导致的一系列中枢神经系统过度抑制的疾病。 * 急性镇静催眠药中毒 镇静催眠药是中枢神经系统抑制药，剂量不同可分别具有镇静、催眠和麻醉作用。 镇静催眠药中毒表现为嗜睡、情绪不稳定、注意力不集中、记忆力减退、共济失调、发音含糊不清、步态不稳、眼球震颤、共济失调、明显的呼吸抑制。 * 急性镇静催眠药中毒 镇静催眠药中毒分急性中毒和慢性中毒。 急性中毒是指短期内服用大量药物而出现的病症。 * 急性镇静催眠药中毒 慢性中毒是指病人因长期服用此类药物，产生对药物的耐受性和依赖性，从而需不断增加用药量，一旦中止用药，可出现不同程度的药物戒断症状。 * 急性镇静催眠药中毒 镇静催眠药分类 苯二氮卓类 巴比妥类 非巴比妥非苯二氮卓类 （水合氯醛、格鲁米特、甲喹酮、甲丙氨酯） * 急性镇静催眠药中毒 在急性中毒病人中，镇静催眠药中毒死亡者约占0.5～12％。 死亡的发生取决于 服用药物的剂量 抢救措施是否及时 病人对药物的敏感性 * 急性镇静催眠药中毒 * 急性镇静催眠药中毒 发病机制 镇静催眠药具有脂溶性，其吸收、分布、蛋白结合、代谢、以及起效时间和作用时间，都与药物的脂溶性有关。 脂溶性强的药物易通过血脑屏障，作用于中枢神经系统，起效快，作用时间短、成为短效药。 * 急性镇静催眠药中毒 发病机制 苯二氮卓类可增强 r-氨基丁酸（GABA）能神经的功能。 神经突触后膜有由苯二氮卓受体、GABA受体、氯离子通道组成的大分子复合物。 苯二氮卓类与苯二氮卓受体结合后，可加强GABA与GABA受体结合的亲和力，使与GABA受体偶联的氯离子通道开放而增强GABA对突触后的抑制功能。 * 急性镇静催眠药中毒 发病机制 巴比妥类对GABA能神经有与苯二氮卓类相似的作用，但两者在中枢神经系统的分布有所不同，作用也有所不同。 苯二氮卓主要选择性作用于边缘系统，影响情绪和记忆力。 * 急性镇静催眠药中毒 发病机制 巴比妥类主要作用于网状结构上行激动系统而引起意识障碍。 对中枢神经系统的抑制有剂量-效应关系，随剂量增加，由镇静、催眠到麻醉，直至延脑中枢麻痹。 非巴比妥非苯二氮卓类镇静催眠药物对中枢神经系统有与巴比妥类相似的作用。 * 急性镇静催眠药中毒 巴比妥类中毒临床表现 轻度中毒 嗜睡、言语不清、感觉迟钝、定向力障碍，各种反射存在、生命体征正常。 * 急性镇静催眠药中毒 巴比妥类中毒临床表现 中度中毒 昏睡或昏迷。呼吸变慢。 重度中毒 深昏迷、呼吸浅慢或停止，血压、体温下降，肌张力低，腱反射消失等。 * 急性镇静催眠药中毒 巴比妥类中毒临床表现 大剂量巴比妥类药物可直接造成大脑皮质及基底神经节的损害，同时使肝脏、肾脏及毛细血管发生脂肪变性。 巴比妥类药物的致死量随许多因素而改变。一般情况下，摄入10倍以上催眠剂量的药物，可导至严重中毒。 若同时有酒精或其他中枢抑制剂存在致死量减小。 * 急性镇静催眠药中毒 苯二氮卓类中毒临床表现 主要症状是嗜睡、头晕、言语含糊不清，意识模糊、共济失调，很少出现严重的长时间深度昏迷和呼吸抑制等。 如果出现，应考虑同时服用了其他镇静催眠药或酒等。 * 急性镇静催眠药中毒 非巴比妥非苯二氮卓类中毒 水合氯醛：可有心律失常、肝肾功能损害。 格鲁米特：意识障碍有周期性波动，有抗胆碱能神经症状，如瞳孔散大等。 甲喹酮：可有明显的呼吸抑制，出现锥体束征如肌张力增强，腱反射亢进，抽搐等。 甲丙氨酯：常有血压下降、心律失常、体温升高。 * 急性镇静催眠药中毒 实验室检查 药物浓度测定（血、尿、胃液） 血清苯二氮卓类浓度测定对诊断帮助不大，其活性代谢物半衰期及个人药物排出速度不同。 血液生化检查 根据病情的其他检查 * 急性镇静催眠药中毒 诊断 根据服药史、症状及体征可以作出初步诊断。 单靠体检很难判定是哪种药物中毒。 对蓄意自杀者，镇静安眠药往往不是唯一的中毒剂，要注意是否同服了大量酒精。 对中枢抑制剂混合中毒的情况，最终诊断需依靠体液(血、尿、胃液等)中化学物质鉴定。 * 急性镇静催眠药中毒 诊断 急性中毒的诊断： 有服用大量镇静催眠药史。 出现意识障碍和呼吸抑制和血压下降。 胃液、血液、尿液中检出镇静催眠药。 注意排除其他疾病。 * 急性镇静催眠药中毒 急性中毒的治疗 维持受抑制器官的正常功能， 直