急性有机磷农药中毒新【培训课件】.ppt

有机磷农药中毒急救及护理 湖北省中医院急诊科 谢玉明 主要内容 （一） 概述 （二） 中毒途径与机制 （三） 病情评估 （四） 急救原则 （五） 护理措施 概述 有机磷农药的认识 常见的有机磷农药 （1）剧毒类：对硫磷(parathion1605）、内吸磷（1059）、甲拌磷(thimet）。 　 （2）高毒类：甲基对硫磷、敌敌畏(dichlorphos）、乐果(rogor）（中度毒性）。 有机磷农药（organophosphoruspesticide） 按其毒性分三大类 　（3）低毒类：马拉硫磷(karbofos）、敌百虫。 概述 ★属于有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物 ★目前在我国广泛应用于农业生产中 ★对人、畜、家禽均有毒性 ★多成油状或结晶状，稍有挥发性，且有 蒜味。 中毒途径与机制 中毒途径 1、生产性中毒：出料、包装、手套破损等 2、使用性中毒：直接接触、防护不当 （职业性中毒：生产、运输、保管、使用） 3、生活性中毒：误食、自服、意外接触等 （非职业性中毒） 中 毒 方 式 中毒途径与机制 毒物的分类 剧毒：3911、1605、1059等 高毒：甲基对硫磷、甲胺磷、敌敌畏等 中毒：乐果、敌百虫等 低毒：辛硫磷等 毒 性 程 度 中毒途径与机制 毒物的吸收和代谢 吸收：主要经胃肠道、呼吸道、皮肤 粘膜吸收 分布：肝＞肾、肺、脾＞肌肉、脑 代谢：肝脏 排泄：以肾脏为主，呼吸道、皮肤腺 体等 中毒途径与机制 毒性机制 A 中毒机制 主要抑制人体内胆碱酯酶活性,有机磷农药在体内和胆碱脂酶迅速结合，形成磷酸化胆碱脂酶，使胆碱脂酶活性丧失，造成组织内乙酰胆碱蓄积。引起胆碱能神经功能紊乱,发生一系列症状。 B 解毒机制 与乙酰胆碱竞争胆碱能受体,阻断与胆碱脂酶的结合，恢复胆碱脂酶活性。 病情评估—临床表现 急性中毒的发病时间与毒物品种、剂量和 侵入途径密切相关。 经皮肤吸收中毒，一般在接触2～6h后发 病，口服中毒在10min至2h内出现症状。 一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。 病情评估—临床表现 1毒蕈碱样症状(M样症状) 出现最早 主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小（严重者呈针尖样）。可有支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。 ——可用阿托品对抗 病情评估—临床表现 2烟碱样症状(N样症状) 面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛 患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。 病情评估—临床表现 3中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷、意识丧失、大小便失禁等 病情评估—临床表现 4其他症状 ?中毒后“反跳” 病情在症状好转后数日至一周突然恶化，重新出现中毒症状，甚至发生肺水肿或突然死亡 ?迟发型多发性神经病 重度中毒症状消失后2~3周出现神经损害，累及肢体末端，可发生下肢瘫痪，四肢肌肉萎缩 ?中间型综合征 发生在症状缓解后、迟发型神经病之前，约在中毒后1~4d突然死亡 病情评估—辅助检查 ◎血液检查 ：全血胆碱酯酶活（CHE） 测定 ——特异性指标 ◎尿液检查 ：尿液中有有机磷杀虫药分 解产物 病情评估—病情判断 轻度中毒 M样症状为主， CHE70%~50% 中度中毒 M样症状和N样症状， CHE50%~30% 重度中毒 出现中枢神经症状和呼衰，脑水肿表现， CHE30% 急救原则—一般急救 ⑴一般急救原则：减少吸收，加快排泄 A终止接触毒物——将中毒者移出现场，除 去污染衣物，维持生命 B清除毒物 皮肤吸收者应用温水和肥皂清洗皮肤 经口中毒者应先抽出胃液和毒物， 再彻底洗胃，然后用 MgSO4导泻 眼部染毒者可用2%SB或NS洗胃 ?敌