急性有机磷农药中毒刘勇【培训课件】.ppt

三）血液置换及血液净化 血液置换：输新鲜血（补充ChE） 吸附疗法 血液灌流：可清除血中游离毒物及与蛋白结合的毒物。对磷酰化ChE不能清除。 四)综合对症、防治并发症 维持呼吸循环功能。 防治脑水肿。 纠正水、电解质与酸碱平衡紊乱。 保护肝、肾功能。 预防肺部感染。 急性有机磷农药中毒救治中的几个临床问题 反跳、猝死现象 AOPP反跳现象是AOPP缓解期的一个常见并发症，病情非常凶险，病死率较高，反跳发生时间多于入院后第2～7天。因此，临床医生必须引起高度重视。 反跳与猝死 概念：急性有机磷中毒经抢救治疗好转后，数日至一周在恢复过程中突然病情恶化或死亡，称反跳或猝死。 主要原因 1.毒物的再吸收 包括两种类型：一类多见于乐果中毒，因乐果在肝脏氧化酶的作用下转化成氧化乐果，其毒性较乐果大300～600倍，并随胆汁储存在胆管内，于进食等刺激后随胆汁排入小肠再吸收中毒；所以，乐果中毒后中毒反跳现象的发生率较高。另一类则由于毒物贮存于体内某些特定组织内缓慢释放吸收。 2.缓解期阿托品减量过快或过早停用 这两种因素均可导致乙酰胆碱的再度蓄积而引发反跳。此外，大量补充含糖液体及补入能量合剂等含辅酶A类药物，可使体内乙酰胆碱合成增加，从而抵消阿托品的拮抗作用，也值得注意。 其他原因 毒物清除不彻底重吸收。 农药品种有关。 有机磷对心脏的毒性。 毒物杂质溶剂及有毒代谢产物 反跳的症状 反跳的临床表现与有机磷中毒表现相似，多表现为精神萎靡、头昏、面色苍白、恶心、呕吐、皮肤出汗、流涎、分泌物增多、瞳孔缩小、胸闷、心悸、气促、气憋、心动过速甚至室颤，呼吸衰竭。 反跳的治疗 主要针对其症状进行防治：1.早期应反复洗胃 必要时可留置胃管2～3小时后再次洗胃，并应彻底清洗皮肤，换掉被污染的衣物，以防止机体贮存库释放吸收中毒。2.早期足量应用阿托品和复能剂治疗 快速“阿托品化”，减量时应严密观察病情变化，全面分析判断而决定用药量，既要大胆，又要细心，既要足量又不可过量。避免大量补充含糖液体、含辅酶A类药物及使用胆碱酯酶抑制药物，如：胃复安，维生素B1等。3.积极治疗并发症 纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱。4.反跳治疗 一旦发生反跳，应立即重新“阿托品化”，并维持足够时间。 阿托品中毒 近年来阿托品中毒事件并不罕见，这是一个医源性的并发症。 直接原因 1.不少临床医生应用阿托品时，抱有“宁多勿少，宁可中毒，不可不足”的错误指导思想。 2.对病情判断不准确，对轻、中度中毒患者盲目投入大剂量阿托品。 3.“阿托品化”后 没有及时减量或延长时间。 4.片面强调某些阿托品化指征，而对病情缺乏全面分析。 5.阿托品化与阿托品中毒指征混淆不明。 6.对一些并发症缺乏认识和分析，曾有中毒患者在病情缓解后发生“支气管哮喘急性发作”被误诊为反跳，增加阿托品剂量而导致阿托品中毒。 阿托品中毒表现 阿托品应用后出现躁动、谵妄、双手抓空摸空、高热、尿潴留、肠胀气、瞳孔极度散大、颜面绯红、心动过速、甚至喉内痰鸣，肺部再度出现口罗 音，晚期阿托品中毒患者面色反而变得苍白。 临床上AOPP反跳与阿托品中毒鉴别常常有一定困难，但出现下列情况常提示阿托品过量或中毒：1.应用阿托品后症状一度好转，尚未减量或延长时间症状反而加重。2.应用阿托品过程中出现躁动，且能排除脑缺氧、休克等所致，继续应用而躁动停止，昏迷加深。3.入院时不发热，应用阿托品后出现高热，且能排除其它感染者。浅昏迷患者出现双手抓空者。4.神志清楚，服毒量不大，洗胃较彻底，应用阿托品过程中出现神志不清，且阿托品用量过大者。 总之，临床上应抓住其病史特点，全面分析，大胆做出判断，否则会导致严重后果。 阿托品中毒的治疗 1.轻度中毒迅速减少用量和延长时间，中、重度中毒应停用阿托品。 2.可给予毛果芸香碱5～10毫克，皮下注射，以缓解阿托品中毒的外周作用，切勿应用新斯的明。 3.利尿以加速阿托品排泄。 4.昏迷者常规用20%甘露醇250毫升＋地塞米松10～20毫克，快速静脉滴注以减轻脑水肿，并加强利尿作用，可8小时再应用一次。 5.高热者以物理降温为主。 6.狂躁者，可予安定镇静，但有呼吸功能衰竭表现者慎用。 中间综合征 中间综合征常发生于中毒后第2～5天，此时中毒症状经治疗明显缓解，而迟发性周围神经病变尚未产生，介于缓解与康复之间而得名。发生中间综合征患者多为口服剧毒药物，服药量大，就诊时其胆碱酯酶活性一般在30%以下的患者。发病机制目前尚不明确，有实验室研究结果表明：有机磷能引起大鼠膈肌终板区持续性去极化，并认为持续性去极化是有机磷中毒神经肌肉接头上的主要生理反应；Semanayake等认为：有机磷中毒导致神经肌肉接头处生物膜上Na+、Ca++离子流量低于K+离子流量是有机磷化合物对神经肌肉接头损害的作用因素