免疫学超敏反应【培训课件】.ppt

一、发生机制 （一）抗原—可溶性抗原 （二）免疫复合物的形成和沉积的影响因素 （三）免疫复合物沉积后引起组织损伤的机制 （四）组织损伤特点 抗原 内在抗原 变性IgG、核抗原 外来抗原 微生物、寄生虫感染 生物制剂（如抗毒素血清）、药物等 免疫复合物的形成和沉积的影响因素 抗原成分在体内长期滞留 — 先决条件 形成IC的大小 抗原抗体的比例 组织的解剖学及血流动力学 IC易沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，如肾小球基底膜及关节滑膜、肝、脾、血管等部位。 影响免疫复合物沉积的其他因素 大分子IC — 易被吞噬细胞清除 小分子IC — 易通过肾小球基底膜滤出 中等分子IC — 组织内沉积 抗原或抗体过剩 形成小分子IC 抗原和抗体比例适当 形成大分子IC 抗原略多于抗体 （抗原决定簇有剩余） 形成中等分子IC 免疫复合物沉积后引起组织损伤的机制 1.补体的作用 C3a、C5a与肥大细胞或嗜碱性粒细胞上的C3a、C5a受体结合 炎性介质释放 ? 毛细血管通透性增加、渗出增加 吸引中性粒细胞至免疫复合物沉积部位 2.中性粒细胞的作用： 释放溶酶体酶(包括蛋白水 解酶、胶原酶和弹力纤维酶) 水解血管及其周围组织 3.血小板的作用： 肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化 释放血小板活化因子 激活血小板 局部缺血、坏死 释放血管活性胺 水肿 组织损伤特点 血管扩张、渗出 中性粒细胞浸润 出血坏死及血栓为特征的血管炎 IC病 中等大小IC沉积 C3a、C4a、C5a C567 肥大/嗜碱 中性 血小板 细胞 粒细胞 水肿 组织损伤 缺血、出血 水肿 血栓 组织胺等 血管活性 物质 多种蛋白酶 局部红肿、出血及坏死。 二、Ⅲ型超敏反应的常见疾病 (一)局部免疫复合物病 1.Arthus反应 马血清 家兔 2.人类局部免疫复合物病 （1）胰岛素 糖尿病人 局部出现红肿。 （2）过敏性肺炎 皮下多次注射 局部多次注射 （二）全身免疫复合物病 1.血清病 2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎） 3.系统性红斑狼疮 4.类风湿性关节炎 医学免疫学 上海第二医科大学免疫教研室 全身免疫复合物病 血清病 细胞核物质(如DNA、RNA、核内可溶性蛋白)刺激机体产生抗核抗体，形成IC，沉积于周身毛细血管、关节滑膜、心脏瓣膜等处，引起全身性损伤。 系统性红斑狼疮 类风湿性关节炎 体内变性IgG刺激机体产生抗体(称为类风湿因子， IgM类)，形成IC，沉 积于全身小关节滑膜处，引起 小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。 由致敏T细胞再次接触相同抗原24-72小时后发生的、形成以单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。 第四节 Ⅳ型超敏反应 一、IV型超敏反应的发生机制 1.抗原 --- 胞内寄生菌、病毒、寄生虫和化 学物质 2.效应细胞 --- CD4+Th1细胞和CD8+CTL 单核巨噬细胞 3.T细胞介导的炎症反应和组织损伤 二、IV 型超敏反应的常见疾病 （一）传染性迟发型超敏反应 （二）接触性皮炎 （三）移植排斥反应 （四）脏器特异性自身免疫病 结 核 结核菌素试验 接触性皮炎 接触性结膜皮肤炎 小 结 类型 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ab IgE IgG, IgM IgG, IgM － 补体 － + + － 细胞 肥大细胞 嗜碱性粒细胞 嗜酸性粒细胞 Mφ NK 中性粒细胞 肥大细胞嗜碱性粒细胞 血小板 Th1 CTL Mφ Figure 12-2 超敏反应的特点 1. I、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导。 2. 补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但必须依赖 补体才能致病的只有Ⅲ 型超敏反应。 3. 同一变应原在不同个体或同一个体可引起 不同类型的超敏反应。 4.