电风暴新认识_培训课件.ppt

具体用法用量： ①美托洛尔 药代动力学: 起效时间 2min，达峰时间 10min，作用衰减时间1h，持续时间 4~6h。 给药方法: 负荷量:首剂 5mg，加液体10ml 稀释后 1mg/min，间隔 5~15min 静推，可重复 1～2次，总量不超过0.2mg/kg。15min后改为口服维持。 ②艾司洛尔 药代动力学: 起效时间5min，达峰时间 5min，清除半衰期9min，作用维持10min后迅速降低，20～30min作用消失，停药后24h内88%药物以无活性的酸性代谢产物由尿中排出。 给药方法: 每支200mg/2ml，稀释 500ml，负荷量:0.5mg/kg/min；维持量:按50μg/kg/min的速度静滴，必要时滴速可增加到300μg/kg/min。 （2）次选为胺碘酮，大量临床研究表明胺碘酮能有效抑制复发性室速/室颤，指南指出，胺碘酮可以和β受体阻滞剂联合用于治疗心室电风暴。对于急性心肌缺血引起再发性或不间断性、多形性室速，也推荐应用胺碘酮治疗。 胺碘酮作用机制: ①钾通道阻滞作用: 胺碘酮对快速性（Ikr）和缓慢性（Iks）延迟整流外向钾流都有阻滞作用，正常心肌细胞动作电位 3 相复极电流由 和Iks混合组成，但在心动过缓时，Ikr成份大；心动过速时，Iks成份大， 因而心率加速时，胺碘酮的抗心律失常作用加大； ②钠通道阻滞作用: 胺碘酮发挥钠通道阻滞作用需要较大的瞬间剂量，因此需要静脉注射； ③弱的钙通道阻滞作用: 胺碘酮能抑制 ICa-L 电流，有利于抑制触发活动所导致的心律失常； ④阻滞α、β受体，胺碘酮能削弱交感肾上腺素能系统的活性，防治室速/室颤，从而降低猝死率。 发作时的治疗 （3）无器质心脏病患者由极短联律间期室性早搏引发的电风暴、电转复无效、常规治疗室速的药物也无效时应用维拉帕米可取得良性疗效。 维拉帕米是钙通道阻滞剂，主要的电生理机制是抑制慢钙电流，可抑制心室或浦氏纤维的触发性心律失常。 一般 5～10mg静脉推注。 发作时的治疗 （4）原发性短QT综合征首选奎尼丁，次选氟卡尼或维拉帕米。 （5）Brugada 综合征发生电风暴时首选异丙肾上腺素，在病情稳定后，可选用口服异丙肾上腺素、异波帕胺、磷酸二脂酶抑制剂西洛他唑等。 （6）早期复极综合征发生心室电风暴伴心率缓慢时可选用异丙肾上腺素等。 稳定期的治疗 急性心肌缺血、心衰加重、电解质紊乱、精神与躯体的应激等常是电风暴的病因或诱因，去除病因及诱因治疗是及时终止和预防心室电风暴再发的基础。 稳定期的治疗 1、心肌缺血 心肌缺血是心室电风暴发生的主要原因，如及时的缺血心肌再灌注治疗，对冠心病急性心肌梗塞且有适应证者，给予经冠脉内介入治疗或冠状动脉搭桥，可改善缺血性心室电风暴的病理基础，有效治疗心室电风暴。 稳定期的治疗 2、心力衰竭 心力衰竭患者应用肾素-血管紧张素系统（RAS）和交感-肾上腺系统（SAS）拮抗剂、瓣膜性心脏病的瓣膜矫治、应用抗焦虑消除精神心理障碍、电解质紊乱和酸碱平衡失调的纠正治疗，驱除医源性致病因素等，常可使心室电风暴易于纠正和防止再发。 非药物治疗 ICD 射频消融术 非药物治疗 1、植入ICD和调整ICD参数 植入ICD是目前及时纠治电风暴发作的最佳非药物治疗方法，特别对于无法驱除或未能完全驱除电风暴病因（如遗传性离子通道病等）的患者更为重要，因为此类患者电风暴可发生于任何时间。 凡有心性猝死病史者或者有室速、室颤者均为ICD植入的强烈适应症。 目前ICD具有分层治疗功能即： 1、起搏功能——当心律缓慢时具有起搏器的功能进行按需起搏； 2、治疗室性心动过速的功能——即超速抑制自动复律功能； 3、低能量电复律——即用2～5J的能量将适性心动过速体内复转为窦性心律； 4、自动电除颤的功能——即确诊室颤存在时自动用10～30J的自动放电将室颤复律为窦性心律。 对于已植入ICD发生电风暴的患者，应驱除其他相关诱因，如约66%患者可由新发生或恶化的心衰、抗心律失常药物的更改、合并其他疾患、精神焦虑、腹泻和低钾血症等诱发电风暴。同时，应酌情调整ICD的相关参数和抗心律失常药物。 非药物治疗 2、射频消融 射频消融技术在特发性单形性室速患者，具有相对较高的治愈率，可消除室性电风暴潜在的电生理学病理基础；而室颤的治疗主要是针对恶化为室颤的室早、室速进行消融，从而防止室颤对于特发性心脏病的室性电风暴。 特发室颤室早 一例室速患者消融图 抑制电冲动只是临时措施，防止电风暴异位电冲动，方能取得长治久安的效果，急性心肌缺血