糖尿病昏迷防治的进展-2_培训课件.ppt

透析治疗 对生命体征平稳患者，用不含乳酸根的透析液进行血液透析或腹膜透析，可有效促进乳酸的排出，并可清除能引起乳酸酸中毒的药物； 常适用于对水钠潴留不能耐受的患者，尤其是服用苯乙双胍引起的乳酸酸中毒患者。 CRRT对血氧分压及血流动力学影响较小，对于血钠未达到正常范围但相对稳定的患者也可应用，并持续脱水解决水钠潴留、高碳酸血症，优于血液透析或腹膜透析。 对症支持治疗 注意给患者有效吸氧； 补钾，防止因降酸过快或输钠过多引起低血钾或反跳性酸中毒； q2h监测血pH、血乳酸和电解质； 其他，包括病因治疗，控制感染，停用相关药物、纠正休克等。 －其他： 补钾以避免低钾血症， 必要时用甘露醇、肝素、糖皮质激素 －去除诱因： 控制原发疾病 降糖灵引起的乳酸中毒，停用降糖灵 糖尿病乳酸酸中毒 Lactic acidosis in patients with diabetes 预 后 本病预后差，暂无特效疗法，其死亡率极高。 严重乳酸酸中毒死亡率约为50%，乳酸水平超过25mmol/L,则死亡率高达90%，罕见存活者。 糖尿病乳酸酸中毒 Lactic acidosis in patients with diabetes 预 防 肝肾功能不全患者忌用双胍类，糖尿病患者有肾盂肾炎、肾小球硬化症等肾病者可致双胍积聚，伴有心血管疾病者如发生心衰时也可影响其排泄，且伴有缺氧可增加乳酸形成； 凡休克、缺氧、肝肾功能衰竭如有酸中毒必须警惕本病的可能性而进行努力防治。 总 体 治 疗 原 则 治疗方案基本同DKA 避免诱因 ICU监护，积极抢救，加强护理 补液方案和DKA相似，因患者为高渗状态，等渗的生理盐水相对来说就变成低渗液，故临床上可使用，口服或胃管补充白开水效果更佳 胰岛素治疗 并发症和诱因治疗 注意点 补液应注意监测心功能和中心静脉压，可适当多用胶体液如血浆、白蛋白等，有利扩容和减少氯化钠的输入 DNHS患者体内有钠潴留倾向，在积极治疗24-48h，脱水及休克纠正满意，可用袢利尿剂如速尿促进钠排出，禁用噻嗪类利尿剂，注意水、电解质平衡 【预后】 NHDC者预后不良，死亡率为DKA10倍以上 死亡主要原因： 高龄、严重的慢性心衰、肾衰竭、急性心肌梗死、脑梗死、脑水肿、感染或败血症、消化道出血、休克、动脉或静脉栓塞、急性心律失常等 糖尿病乳酸酸中毒的进展（diabetes lactic acidosis） 乳酸酸中毒（LA） 定义：各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒 常见于糖尿病患者，特别是服用双胍类药物者 危害：病死率常在50%以上，尤其血乳酸＞25mmol/L。病死率高达80%。 即使通过治疗能使乳酸下降，也无法改善预后 病 例 患者男，61岁，发现意识不清9小时来诊。 既往：无明确病史。 查体：深昏迷，Bp225/174mmHg，呼吸深大，双侧瞳孔直径3mm，对光反应迟钝，双肺呼吸音粗，无啰音，心率110次/分，律不齐，腹软，双下肢无水肿。 辅助检查 血常规：WBC 28.01*109/L，N 80.5%，RBC 4.59*1012/L，Hb 165g/L，PLT 305*109/L 生化常规：ALT31U/L，AST39U/L，ALB53.2g/L，CO2-CP 4.2mmol/L，GLU 16.47mmol/L，K 4.41mmol/L，NA 149mmol/L，CK 534U/L，CKMB 68U/L，TnT0.05ng/ml，CH 6.45mmol/L，TG 3.18mmol/L 尿常规：pH 5.0，KET(-),PRO 1.0g/L，GLU(-)，RBC 2~4/HP 凝血功能：PT 16.2s，APTT 48.7s，INR 1.34，PTA 58%，FIB 1.98g/L 头颅CT：未见明显异常 乳酸性酸中毒病生理生理 ? －乳酸产生部位：骨骼肌，脑、红细胞、皮肤。 －乳酸是葡萄糖无氧酵解的终产物 由丙酮酸还原而成，分子量90 －代谢部位：肝脏、肾脏，特殊情况下肌肉可代谢 －酮体能抑制肝脏对乳酸的摄取，脱水和组织低灌注加重乳酸的聚积；在严重肝、肾损害的基础上，使用降糖灵（苯乙双胍）药物等致病，约占全部乳酸性酸中毒的1／2强 生糖氨基酸、葡萄糖、甘油 ↑↓ （乙酰CoA) 丙酮酸 CH3-CO-COOH → CH3-CO-CoA ↑↓＋2H ↓ 乳酸 CH3-CHOH-COOH TCA(三羧循环） 糖尿病乳酸酸中毒 Lactic acidosis in patients with diabetes 糖尿病乳酸酸中毒 Lactic acidosis