胃肠道感染细菌_培训课件.ppt

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 2、培养特性与生化反应 营养要求不高，耐碱不耐酸 在pH 8.8～9.0的碱性蛋白胨水/碱性琼脂平板 上生长良好 无盐环境生长，其他致病性弧菌否 过氧化氢酶阳性 吲哚实验阳性 3、抗原构造与分型 Ｏ抗原: 现已有155多个血清群 O1群与O139群引起霍乱 Ｈ抗原：特异性低 O1群 古典生物型 El Tor生物型 4、抵抗力 较弱，不耐热 对酸敏感，耐碱耐低温 对一般消毒剂都敏感 对链霉素、氯霉素敏感 按比例加漂白粉处理呕吐物、 排泄物 (二)、致病性 1、致病物质－－鞭毛、菌毛、霍乱肠毒素 鞭毛－－运动、穿透 穿过肠粘膜粘液层接 近肠黏膜细胞 菌毛－－粘附、定居作用 霍乱肠毒素(CT)：致泻毒素中最强烈的毒素 蛋白质，不耐热，甲醛脱毒成类毒素 毒性部位A 结合部位B Ｂ亚单位与受体结合 Ａ亚单位作用于腺苷环化酶 ATP转化成cAMP， cAMP 水、电解质过度分泌，腹泻、呕吐 B亚单位与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合 所致疾病 烈性肠道传染病----霍乱，我国甲类法定传染病 传染源------患者和带菌者 通过污染食物或水源经口传染 一般情况被胃酸杀灭，胃酸减少时可进入小肠 临床表现： 上吐下泻：剧烈腹泻和呕吐（米泔水样腹泻物）， 大量水分和电解质丧失 低容量性休克和肾衰竭（死亡率高达60%） (三)、免疫性 可获得牢固免疫，再感染少见 可出现保护性抗肠毒素抗体（抗B亚单位）、抗菌抗体（抗O抗原） 肠腔中SIgA发挥重要作用 (四)、微生物学检查法 标本 直接镜检 分离培养 涂片见G-性弧菌，鱼群状排列 悬滴法观察细菌呈穿梭样运动 碱性蛋白胨水增菌 选择培养基为TCBS 玻片凝集反应 病人粪便，肛拭 （流行病学调查包括水样） (五)、防治原则 改善社区环境，加强水源管理 疫苗预防接种：死疫苗 B亚单位-全菌灭活口服疫苗 及时补充液体和电解质 治疗霍乱的关键 控制传染源 切断传播途径 提高易感者免疫力 隔离治疗、疫区封锁 洪水退了　霍乱来了 2010年1月海地里氏7.1级地震 2010年10月暴发霍乱，致近7000人死亡 。 二、副溶血性弧菌 嗜盐性弧菌 海产品中，食用污染食物引起食物中毒 沿海较常见 三、幽门螺杆菌（H. pylori） 生物学特性 螺旋形弯曲 在胃粘膜粘液层中常呈鱼群样排列 微需氧菌，营养要求高，需血液或血清 脲酶、氧化酶、过氧化氢酶丰富 与胃窦炎、十二指肠溃疡、胃溃疡、胃腺癌、胃黏膜相关B细胞淋巴瘤 * * * * * * * * * * * * * * * * 所致疾病 特点：病灶局限于结肠粘膜，一般不入血 病后免疫期短，也不巩固 所致疾病：细菌性痢疾 传染源：患者和带菌者 传播途径：粪—口传播 急性细菌性痢疾 急性典型：发热、腹痛、脓血粘液便、里急后重 急性非典型：易误诊，导致带菌和慢性 中毒性痢疾：小儿，全身中毒症状（严重，死亡率高） 慢性细菌性痢疾：病程迁移两个月以上 带菌者：细菌定植在结肠，无症状，传染源 所致疾病 三、微生物学检查 及时送/暂用30%甘油缓冲水保存 SS平板（无色透明小菌落） 血清学反应（玻片凝集） 明确诊断 分离培养 新鲜脓血便/肛拭 双糖培养基（生化反应） 快速诊断 荧光菌球试验 协同凝集试验 预防： 目前尚无疫苗 治疗： 多种抗菌素可选择 但很易引起耐药性 四、防治原则 及时治疗患者，切断传播途径等 加强食品卫生管理 其中许多为人畜共患病 第三节 沙门菌属 一大群寄生在人与动物肠道中的G-杆菌 菌群菌型甚多，仅少数对人致病 引起肠热症的伤寒、甲型副伤寒沙门菌；引起食物中毒的鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、猪霍乱沙门菌 一、生物学性状 1、形态与染色 G-杆菌 有周鞭毛；无芽胞、荚膜 2、培养特性与生化反应 普通平板无色半透明S型菌落，SS平板无色菌落 生化反应：不发酵乳糖和蔗糖 肠道致病菌 分离鉴定依据 四类肠道杆菌的生化反应: 代表种 动力 葡萄糖 乳糖 靛基质